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Diabète sucré de type 1 chez l'enfant

Le diabète sucré de type 1 chez les enfants, sinon le diabète juvénile, fait référence aux maladies du système endocrinien. La pathologie est chronique et ne se prête pas à l’éradication (élimination complète). Le traitement est effectué dans un régime permanent, par des injections d'insuline et un traitement diététique.

Mécanisme de développement de la maladie

La pathogenèse du diabète est due à un dysfonctionnement de la sécrétion interne du pancréas. Le devoir endocrinien du pancréas est de produire des hormones, en particulier de l'insuline, sans lesquelles le processus de délivrance du glucose aux cellules du corps est impossible. Avec le diabète, le premier type de fer cesse de produire de l'insuline. En conséquence, la décomposition des glucides en sucres simples est accélérée et la capacité à les transporter vers les cellules est absente. Développe l'hyperglycémie - un taux de sucre élevé dans le sang.

L'excès de glucose dans le sang et la carence en cellules entraînent un manque d'énergie et une accumulation incontrôlée de cétones (sous-produits produits lors du processus de fission des graisses). Leur excès modifie le pH du sang du côté acide, empoisonnant le corps. L'acidocétose se développe - une complication grave du diabète sucré avec une issue potentiellement mortelle.

Causes de la pathologie

La cause auto-immune du diabète juvénile chez un enfant est considérée comme la principale. L'échec du système immunitaire entraîne le fait qu'il cesse d'exercer des fonctions protectrices et commence à produire des anticorps auto-immuns qui détruisent les cellules et les tissus de leur propre organisme.

Le deuxième facteur le plus important provoquant le diabète est une hérédité dysfonctionnelle. La caractéristique biologique de l’organisme est la capacité de transmettre des signes morphologiques et des maladies aux générations suivantes au niveau génétique. Autrement dit, si des personnes atteintes de diabète (diabète sucré) vivent dans la famille, le risque de développer une pathologie chez l'enfant augmente parfois.

Le mécanisme de déclenchement, autrement déclenché l'activation du gène ou des processus auto-immuns, est le plus souvent:

  • Amélioration de la réponse du système immunitaire à la production d'anticorps (allergie). Plus il y a d'antigènes, plus les réactions allergiques sont nombreuses.
  • Infections virales. Un traitement intempestif et incorrect conduit à un affaiblissement du système immunitaire. Les virus les plus dangereux en termes de développement du diabète sont les virus herpétiques: Coxsackie, cytomégalovirus, herpesvirus humain de type 4 (Epstein-Barra).
  • Nutrition inadéquate contre l'hypodynamie. Le menu riche en glucides (bonbons, pâtisseries) perturbe le pancréas. Une faible activité physique dans ce cas ralentit les processus du métabolisme et conduit à l'obésité.
  • Déficience chronique en cholécalciférol et en ergocalciférol (vitamines du groupe D). L'hypovitaminose de ces substances affecte négativement les processus métaboliques et réduit l'immunité.
  • Médicaments. L'application incorrecte prolongée de certains médicaments diminue le travail du système immunitaire.

Certains éléments suggèrent que les enfants qui ont concentré du lait de vache et des mélanges de céréales en tant que complément alimentaire précoce risquent davantage de souffrir de diabète.

Symptomatologie de la maladie

La version pour enfants du SD est en train de se développer en mode forcé. Passer le diagnostic avec un enfant est nécessaire si pendant plusieurs semaines les signes suivants de la maladie sont stables:

  • Polydipsie ou besoin constant d'eau (soif). En essayant de diluer l'excès de sucre dans le sang, l'organisme commence à prélever un apport de liquide dans les tissus, ce qui entraîne une déshydratation (déshydratation).
  • Pollakiurie (mictions fréquentes). Le symptôme est plus intense la nuit. Lorsqu'il est diagnostiqué, il est déterminé comme étant la nycturie.
  • Perte de poids rapide Perdre du poids sur le corps de l'enfant force le besoin d'énergie, qui dans un état sain, il reçoit du glucose qui pénètre dans les cellules. Avec le développement du diabète, le manque de glucose en tant que ressource énergétique est compensé par la combustion des protéines et des graisses. Pour la même raison, les enfants ont plus d'appétit. En d'autres termes, l'enfant perd du poids dans un contexte de suralimentation.
  • Hypotonus. Diminution de l'activité, fatigue rapide et manque de réserves énergétiques du corps dues au manque de glucose dans les cellules.
  • Maladies inflammatoires de la peau (acné, dermatite, furonculose). Chez les filles, la puberté développe le champignon des organes génitaux (candidose). Les nourrissons jusqu’à un an ont une dermatite due aux couches. Avec d'autres organes, la peau ne reçoit pas une nutrition suffisante en raison de troubles métaboliques. Une immunité affaiblie ne peut pas résister aux infections et combattre les processus inflammatoires.
  • Diminution de l'acuité visuelle. En raison de la déshydratation du cristallin, l'image devient vague.

Les symptômes du diabète chez les nourrissons sont exprimés de manière similaire: aucun gain de poids, avec un bon appétit, sans motif fréquent de malaise passe seulement après avoir bu, la dermatite de couche compliquée, l'urine collante (urine de la couche deviennent rigides). Sous forme sévère, des vomissements se produisent. Avec une chute brutale de la glycémie, une tachycardie (augmentation de la fréquence cardiaque), des tremblements, une confusion peut survenir.

Une accumulation excessive de cétones (acidocétose) est accompagnée de symptômes d'intoxication: la libération réflexe du contenu de l'estomac par la bouche, lourdeur dans la épigastriques (épigastrique) région, étourdissements, perte de connaissance brève, dyspepsie. Presque toujours, vous pouvez sentir l'odeur d'acétone de la sueur et de la bouche. L'acidocétose est une maladie potentiellement mortelle. Sans soins médicaux d'urgence, il est possible de développer un coma diabétique ou la mort d'un petit patient. La condition clinique des diabétiques est suffisamment prononcée, donc s'il y a des soupçons, vous devriez consulter un médecin et passer un diagnostic complet de diabète.

Procédures de diagnostic

Indépendamment de l'âge du patient, le sang est le principal test pour le diagnostic du diabète. La microscopie de laboratoire se déroule en deux étapes: confirmation / réfutation du diabète présomptif, détermination du type de maladie (premier, deuxième ou spécifique). Pour les enfants, le sang est prélevé du doigt.

Grudnikov doit être nourri au plus tard trois heures avant l'intervention. Les autres règles incluent:

  • autant que possible pour calmer l'enfant (la tension nerveuse peut déclencher un saut de sucre);
  • ne permettent pas à l'enfant de se brosser les dents avant l'analyse (dans les enfants, les pâtes contiennent des édulcorants qui peuvent fausser la valeur réelle du sucre);
  • Nourrir le bébé après la procédure pour calmer la faim et soulager le stress.

Le sang doit être pris dans un état sain. La présence de maladies catarrhales ou virales peut affecter les résultats de l'analyse. L'indice normatif de la glycémie chez les enfants de différents groupes d'âge est plus loin dans le tableau.

Le type de diabète est déterminé par le niveau de concentration en anticorps de la glutamate décarboxylase (anticorps GAD). Avec le diabète insulinique (c'est-à-dire le premier type), la présence d'anticorps est un indicateur obligatoire du diagnostic. Dans le même temps, la tension artérielle du bébé reste dans les limites normales. En outre, une analyse d'urine est effectuée (les résultats reflètent la présence de glucose et de corps cétoniques, caractéristiques de la maladie), des ultrasons (ultrasons) de la cavité abdominale pour évaluer l'état du pancréas. Le diabète diagnostiqué est traité par un endocrinologue.

Traitement

L'émergence du diabète juvénile chez un enfant ou un adolescent implique de changer le mode de vie non seulement du diabétique lui-même, mais aussi des autres membres de la famille. Si la pathologie ne peut pas être guérie, vous devez apprendre à contrôler sa dynamique afin de maximiser la qualité de vie du patient.

Les tâches des parents comprennent:

  • élimination des symptômes cliniques par un traitement prescrit;
  • surveillance constante des numérations sanguines (pour cela, vous devez acheter un glucomètre personnel en pharmacie);
  • prévention des complications à l'aide d'une prévention spéciale;
  • respect strict de l'apport alimentaire;
  • analyse d'urine régulière pour la présence de cétones et de sucres;
  • soutien psychologique et attitude de l'enfant.

Les enfants d'âge scolaire doivent apprendre les bases de la maîtrise de soi et expliquer la nécessité d'un régime alimentaire. L'enfant est obligé de savoir clairement quels aliments et plats lui sont contre-indiqués. De plus, il ne devrait pas être timide et cacher les signes de malaise. Tout changement dans la condition peut entraîner des complications. Les enfants souffrant du premier type de maladie ont un handicap. Les parents doivent prendre soin de l'enregistrement des documents nécessaires qui offrent des avantages pour l'achat d'un médicament.

Thérapie médicamenteuse

L'injection régulière d'insuline est le seul moyen de compenser le métabolisme perturbé des glucides dans le corps et de prévenir le développement d'une hyperglycémie. Le tacticien de l'insulinothérapie est déterminé par le médecin en fonction de l'âge et des caractéristiques individuelles du patient. Actuellement, il existe quatre principaux types d'insuline, répartis selon l'intervalle de temps de leur action:

  • ultracourte (3-4 heures);
  • court (de 5 à 8 heures),
  • moyenne (12-20 heures),
  • prolongé ou prolongé (jusqu'à 24-36 heures);
  • mélangé ou combiné.

Ration

Le traitement du diabète de type 1 chez l'enfant comprend la correction du régime alimentaire. Un régime bien formulé aide à maintenir un état stable et réduit le risque de complications. Avec un type de maladie insulino-dépendant, les glucides simples sont complètement éliminés de l'alimentation. Leur traitement instantané provoque une augmentation du taux de glucose dans le sang. Cette catégorie comprend l'ensemble d'épicerie suivant:

  • jus emballés et thé en bouteille;
  • soda sucré;
  • desserts sucrés (y compris confiture et miel);
  • confiserie et crème glacée;
  • pâtisseries et pain blanc;
  • fruits à index glycémique élevé (bananes, raisins, melons, kiwis, etc.);
  • Bonbons et collations (frites, craquelins, etc.).

L'utilisation de glucides complexes doit être surveillée en permanence. En quantité limitée, les pâtes, les pommes de terre, les céréales et les légumineuses sont autorisées. Une alimentation équilibrée doit nécessairement inclure des légumes pour enrichir l'organisme en vitamines et minéraux. Dans le menu des jeunes diabétiques, les légumes à faible indice glycémique (brocoli, salade, etc.) doivent être inclus. Pour satisfaire les conditions gastronomiques de traitement, il est recommandé d'acheter des balances de cuisine.

Activité physique

Lorsque le diabète juvénile ne peut pas exclure complètement l'activité physique. Une mobilité insuffisante peut endommager, car les fibres musculaires absorbent le glucose pendant l'exercice, sans la participation de l'insuline dans ce processus. Choisir le complexe d’exercices efficace optimal aidera l’endocrinologue et le spécialiste en thérapie d’exercices (exercices de physiothérapie).

Les complications

Un pronostic est favorable pour le diabète de type 1, lorsqu'un taux de sucre normal stable et l'efficacité du traitement sont enregistrés. Cette forme de la maladie est appelée compensée. Les complications aiguës sont la céto-cétose diabétique et le coma diabétique. Ils mettent la vie en danger et nécessitent des secours d'urgence par des médecins spécialistes. Les autres manifestations indésirables comprennent:

  • troubles vasculaires pouvant entraîner une rhinopathie (atteinte de la rétine du globe oculaire), athérosclérose (obstruction des vaisseaux sanguins par des plaques de cholestérol);
  • dysfonction rénale dans la perspective de développer une insuffisance rénale;
  • sous-développement du système musculo-squelettique et de l'ostéoporose;
  • violation de l'activité cardiaque;
  • à l'avenir - capacité réduite de concevoir.

Une complication courante chez les adultes - DPN (de polyneuropathie diabétique des membres inférieurs) ou de la mort des fibres nerveuses et la perte de sensation dans les pieds, suivie d'une nécrose tissulaire chez les enfants est rare. Un examen médical régulier permet d'éviter le développement de pathologies.

Avancé

Les facteurs déterminant la prédisposition des enfants au développement de la maladie ne sont pas forcément garantis. Il n'est pas nécessaire que l'enfant devienne malade, ayant un fardeau héréditaire. La capacité de prévenir la maladie est également absente. Les enfants et leurs parents doivent apprendre à vivre en parallèle avec la maladie et à la maîtriser. Changer les attitudes face à la pathologie et devenir un expert en diabète.

Un endocrinologue expérimenté conseillera aux parents d'un jeune diabétique de suivre des cours à la "School of Diabetes". Une bonne gestion du diabète est décrit en détail dans le livre du médecin suédois, spécialisé en pédiatrie et le diabète Khanas Ragnar « diabète de type 1 chez les enfants, les adolescents et les jeunes adultes. » Avec la publication et les critiques à ce sujet peuvent être trouvés sur les ressources Internet.

Ne vous précipitez pas pour acheter des médicaments miracles, annoncés sur Internet. Au mieux, ils seront inutiles, au pire - ils causeront des dommages irréparables au corps de l'enfant. Il n'y a pas de médicament universel pour l'élimination complète de la maladie. Lorsque le diabète est guéri, il n'est pas connu. Les essais cliniques expérimentaux du vaccin ADN BHT-302 ont donné de bons résultats. Sous l'action du vaccin, la régénération cellulaire et la réanimation fonctionnelle du pancréas se produisent. Le développement progressif de la médecine et de la pharmacologie donne de l'espoir aux diabétiques pour l'émergence d'un moyen de se débarrasser de la pathologie.

Diabète sucré de type 1 chez l'enfant

Si un diabète de type 1 est diagnostiqué chez un enfant, sa vie devrait changer radicalement: une alimentation saine, composée essentiellement de glucides complexes, une activité physique modérée et un contrôle complet des taux de glycémie. Si vous abordez la maladie très sérieusement, vous pouvez prévenir de graves conséquences.

Symptômes du diabète chez les enfants

Distinguer les principaux symptômes indiquant la présence du diabète du premier degré chez un enfant. Cependant, ne mettez pas le diagnostic final. Cela sera fait exclusivement par un spécialiste, après avoir effectué les tests appropriés.

Forte soif

Faites attention si l'enfant a une soif constante et extrême. Il s'appelle polydipsie et indique le développement du diabète. La soif tourmente tous périodiquement, mais seulement pour les diabétiques, elle survient non seulement dans la chaleur, mais aussi par temps froid, au milieu de la nuit. Si le bébé demande constamment de l'eau, cela devrait susciter la suspicion. La soif des enfants devrait surprendre les parents si cela se produit dans un froid extrême.

Mictions fréquentes

En conséquence d'une soif sans fin, l'enfant souffrira de mictions fréquentes. La cause directe polyurie du diabète ne sont pas comme des actes provoquent l'apport hydrique, mais cette façon le corps tente de faire face à l'excès de glucose, qui ne peut pas être absorbé.

Si un enfant en bonne santé se rend aux toilettes en moyenne six fois par jour, le diabétique le fera en deux fois et souvent trois fois plus.

Faites attention également au fait d'avoir l'énurésie. Dans un compartiment avec des déplacements fréquents aux toilettes pendant la journée, cela indique une éventuelle maladie.

Sécheresse de la peau

Dans le contexte d'une déshydratation sévère, la peau et les muqueuses s'assèchent. Le liquide, même s'il pénètre dans l'organisme, est éliminé très rapidement et, en raison du manque d'eau, la cavité buccale, le nez et les yeux se dessèchent. En outre, la peau peut apparaître en train de peler.

Si l'enfant se plaint de se frotter les yeux, cela est dû à un manque de liquide lacrymal.

Perte de poids totale

Le diabète sucré entraîne une perte de poids, toujours significative et rapide. Si vous constatez que le bébé perd trop rapidement du poids, presque devant ses yeux, il est temps de sonner l'alarme. En passant, l'appétit n'affecte en rien la maladie. L'enfant peut bien manger, mais en même temps continuer à perdre du poids.

Il se trouve que l'appétit de l'enfant n'est pas seulement bon, mais presque brutal. Des casse-croûtes sans fin sur fond de perte de poids sévère évoquent une altération du métabolisme du glucose. Le sucre nourrit toutes les cellules du corps, mais si cela ne suffit pas, les cellules ont faim, d'où la perte de poids soudaine.

Acuité visuelle réduite

Le sucre élevé commence à se déposer dans le système excréteur, sur les parois des vaisseaux et surtout dans les yeux. De plus, le sucre n'est pas transformé en graisse mais pénètre dans l'œil sous forme de cristaux microscopiques. À leur tour, ils s’installent sur la lentille et provoquent une vision floue. De cela, il y a une détérioration de la vision.

Fatigue excessive

Ce qui arrive au corps pendant le développement du diabète sucré ne peut que nuire au sentiment général de soi. Et même si les enfants ne peuvent pas expliquer cela, les parents doivent remarquer que l'enfant développe une faiblesse excessive, une fatigue déraisonnable et trop rapide, une apathie.

Cela se produit parce que le métabolisme du glucose sous sa forme brisée produit une énergie insuffisante pour maintenir une vie normale. D'où la fatigue et même l'écart de développement par rapport aux pairs.

En savoir plus sur les symptômes chez les adultes et les enfants - apprendre ici.

Causes du diabète de type 1 chez les enfants

Lorsqu'un enfant est diagnostiqué avec un diagnostic terrible - le diabète de type 1, les parents comprennent à peine pourquoi cela s'est produit. Plusieurs raisons expliquent le développement de la maladie.

L'hérédité

Si le bébé est encore petit, le diabète est une hérédité. Habituellement, cela se produit lorsque les deux parents souffrent de cette maladie. La probabilité de tomber malade et le bébé sont trop élevés. Et les signes apparaissent presque immédiatement après la naissance et il arrive que dans les premières années. Le pourcentage le plus faible est l’incidence du diabète sucré dès l’adolescence.

L'hérédité est un facteur de diabète du premier type. Cela doit être rappelé, car le nombre de cellules responsables de la production d'insuline est établi au moment de la conception et est donc hérité.

Trop manger

Chez un enfant, la maladie peut se développer dans un contexte de malnutrition. Le diabète est directement lié aux aliments riches en glucides (farine, chocolat, sucré).

Dans l'enfance, le corps est plus sensible aux influences extérieures et, par conséquent, l'énorme charge en glucides bat douloureusement le pancréas. En conséquence, les cellules du corps sont épuisées et l'insuline ne peut plus être absorbée.

Manque de mobilité

Dans le contexte de la suralimentation se développe généralement une autre habitude nuisible - un rythme de vie sédentaire. Si l'enfant n'aime pas les jeux de sport, cela peut également aggraver la situation, surtout si l'inactivité est cultivée dans un contexte de malnutrition.

L'activité physique aide le pancréas à transformer le sucre dans le sang en énergie. Mais si le corps ne le fait pas et que le glucose est constamment fourni, le sucre ne gaspille pas d’énergie, mais se transforme en graisse. Une augmentation du poids corporel ne fait que pousser le pancréas et peut potentiellement conduire au diabète.

Rhumes fréquents

Avec des maladies fréquentes, le corps de l'enfant doit travailler à la limite, ce qui oblige à l'immunité pour investir toutes les ressources. Au fil du temps, même lorsque l'enfant n'est pas malade, les anticorps habituels pour le corps continuent leur travail, mais ils attaquent déjà leur propre organisme. Tout d'abord, les cellules responsables de la production d'insuline sont sous le feu.

En conséquence, le pancréas fonctionne de moins en moins bien, ce qui peut être le début du développement du diabète.

À propos des autres causes du diabète sucré de type 1 chez les enfants et les adultes - lisez ici.

Repas et menu pour un enfant de type 1 diabétique

Le corps de l'enfant grandit et il est impossible de le restreindre dans les glucides. Cependant, il est nécessaire d’imposer une interdiction complète des bonbons en magasin et des produits franchement nocifs, tels que les nouilles instantanées. En outre, la liste des articles interdits devrait inclure les collations selon le type de frites avec du cola, le parcours des chiens et d’autres aliments de restauration rapide.

En excluant les produits nocifs, il est nécessaire de respecter les règles suivantes d'une alimentation saine:

  • Nous avons besoin de protéines de qualité d'origine végétale et animale en proportions égales.
  • Les glucides doivent avoir un index glycémique faible et nécessairement lent.
  • Les repas sont fournis dans les délais.
  • Ne pas avoir faim ou sauter des repas.

Exemple de menu pour un bébé diabétique

Lundi

  1. Des œufs avec des légumes et du fromage frit Adyghe, du thé.
  2. Solyanka de viande, salade grecque, compote, un peu de chocolat amer.
  3. Fromage en tranches avec des légumes.
  4. Pomme, poisson avec des légumes.

Mardi

  1. Fromage cottage avec des morceaux de concombre et d'herbes, du thé, du pain grillé avec un morceau de beurre, un peu de chocolat amer.
  2. Soupe, salade de légumes garnie de crème sure.
  3. Une poignée de noix brutes.
  4. Un morceau de veau, compote de chou, compote.

Mercredi

  1. Oeufs au chou cuit, thé.
  2. Soupe de légumes sans pommes de terre, côtelettes à la vapeur, compote, crème glacée maison sur des succédanés de sucre.
  3. Oeufs avec des légumes en tranches.
  4. Poulet et légumes sur le gril.

Jeudi

  1. Pomme à la cannelle, fromage blanc à la crème sure, thé.
  2. Soupe de légumes d'hier, salade d'œufs, crevettes et concombres, un peu de chocolat amer.
  3. Fromage en tranches
  4. Dinde avec sauce au chou-fleur

Vendredi

  1. Oeufs avec mozzarella, thé avec du pain grillé sur le beurre.
  2. Velouté de champignons, salade d'avocats, dessert à faible teneur en glucides.
  3. 200 grammes de crevettes.
  4. Viande au four avec des légumes.

Samedi

  1. Oeufs avec légumes et bacon, thé.
  2. Borsch avec un minimum de pommes de terre, thon au concombre.
  3. Plusieurs pommes et yaourts naturels.
  4. Escalopes de poulet, courgettes braisées, glaces artisanales.

Dimanche

  1. Gâteaux au fromage blanc, thé.
  2. Borsch sans pommes de terre, salade de légumes, compote.
  3. Une poignée de noix.
  4. Ragoût de foie avec des aubergines et des tomates.

Sur d'autres principes de nutrition chez les enfants - lisez ici.

Traitement du diabète sucré de type 1 chez les enfants

Le traitement de l'enfant est réduit à un traitement de substitution: le pancréas ne faisant pas face à sa tâche, l'insuline est injectée artificiellement. La quantité d'hormone qui manque au bébé dépend déjà des recommandations du médecin. Par exemple, si vous entrez trop, alors le corps utilise le glucose rapidement et de ce fait, il peut y avoir ce qu'on appelle une famine énergétique, et ceci est une hypoglycémie. Dans une version extrêmement négative, tout peut finir dans le coma.


Il prend également en compte le fait que l'insuline est produite par les vagues, atteignant des points de pointe après les repas. En même temps, le moment de la journée et les émotions de l’enfant affectent son développement. Toutes ces nuances sont prises en compte par le médecin, il est donc nécessaire de suivre toutes ses recommandations avec précision.

Il est très important de se rappeler que lors du traitement d'un bébé, seule l'insuline à courte durée d'action est utilisée, par exemple un actrapid injecté dans le corps à l'aide d'un stylo-seringue. Ces médicaments sont conçus spécifiquement pour les enfants afin que l'enfant puisse injecter lui-même les médicaments, même sans la présence des parents.

Il existe également des méthodes de traitement traditionnelles - vous pouvez les trouver ici.

Prévention du diabète de type 1 chez les enfants

Si les parents ont le diabète ou que l'un des membres de la famille en est atteint, il est impossible de retarder. Assurez-vous de prendre un ensemble de mesures pour prévenir la maladie ou ses stades complexes.

L'une des étapes importantes de la prévention consiste à surveiller attentivement l'état de l'enfant. Donc, vous devez garder la main sur le pouls et surveiller tous les changements:

  • Suivez les signes du diabète.
  • Mesurer le niveau de glucose avec un lecteur de glycémie.
  • Effectuez des tests oculaires et rénaux.
  • Maintenir un journal des paramètres glycémiques.
  • Si nécessaire, apprenez à l'enfant à porter du sucre pour prévenir l'hypoglycémie.

Sans faute, vous et l'enfant devez apprendre à bien vous nourrir. Si vous prenez une alimentation saine, votre enfant développera automatiquement ce comportement. Il est nécessaire de télécharger fermement «Non» à un aliment désordonné riche en glucides avec beaucoup de produits nocifs. Ce n'est qu'au prix d'une attitude attentive à votre alimentation que vous pouvez au moins garder la maladie, sinon l'empêcher.

Une bonne nutrition donnera des résultats maximaux si elle est accompagnée d’une activité physique régulière. Pour un organisme en croissance, la natation est la plus utile.

Cela vaut la peine de suivre des cours sur la gestion des émotions. La thérapie psychologique permettra à l'enfant d'apprendre à faire face au stress. Et même si cela n'est pas considéré comme un élément important, il est statistiquement prouvé que la tolérance au stress provoque un saut du sucre dans le sang à un degré moindre.

Vidéo: Le diabète chez les bébés

Regardez la vidéo qui mène à un diagnostic terrible - le diabète.


Le diabète de type 1 chez l'enfant est plus probablement une maladie héréditaire, mais avec un mode de vie incorrect, les bébés ne sont pas à l'abri de l'acquisition du diabète à l'adolescence. Les parents sont importants à temps pour faire attention aux premiers signes, tels que la sécheresse de la bouche avec une forte soif ou de la fatigue.

Diabète sucré de type 1 chez l'enfant

Le diabète sucré est une maladie chronique courante, alors que dans l'enfance, il est plus difficile que chez les adultes. Lorsqu'un enfant développe une maladie, toute la famille doit s'adapter à ce problème. Pourquoi l'enfant développe-t-il le diabète et en quoi un type de cette maladie diffère-t-il?

Symptômes du diabète de type 1

En règle générale, avec le diabète de type 1, les symptômes augmentent assez rapidement. En quelques semaines, l'enfant est tellement aggravé par la condition qu'il se rend d'urgence à l'établissement médical. Il est donc très important de pouvoir reconnaître les premiers signes de la maladie, notamment:

  1. Soif constante. Elle se manifeste par la déshydratation des tissus corporels, car en aspirant l'eau, l'organisme tente de diluer le glucose circulant dans le sang. L'enfant demande à boire de l'eau ou d'autres boissons en grande quantité.
  2. Mictions fréquentes. Les parents remarquent que l'enfant est plus susceptible d'aller aux toilettes plus souvent et la nuit.
  3. Perte de poids soudaine. Dans les cellules du corps, la source d'énergie (glucose) cesse de circuler, donc la consommation de graisses et de tissus protéiques augmente. En conséquence, l'enfant cesse de prendre du poids mais perd rapidement du poids.
  4. La fatigue Les parents remarquent la léthargie et la faiblesse de l'enfant dues au manque d'énergie.
  5. Intensifier la faim. C'est aussi dû au manque de glucose dans les tissus, donc avec une consommation importante d'aliments, l'enfant ne peut pas en avoir assez. Si l'état de santé du bébé s'est tellement détérioré que l'acidocétose a commencé à se développer, l'appétit diminuera.
  6. Problèmes de vue. En raison de la déshydratation du cristallin, l'enfant peut avoir du brouillard avant les yeux et des troubles visuels.
  7. Infection par une infection fongique. Les jeunes enfants ont un intertrigo difficile à traiter et les filles peuvent développer un muguet.

Si vous ne prêtez pas attention à ces signes de la maladie, l'état de l'enfant s'aggrave et l'acidocétose se développe. Elle se manifeste par des douleurs abdominales, une léthargie, des nausées, une respiration bruyante intermittente, l'apparition d'une odeur d'acétone par la bouche. L'enfant peut perdre connaissance. De plus, cette complication peut entraîner la mort.

Les causes

Les véritables causes des enfants du premier type de diabète, les scientifiques ne sont pas encore identifiés. Dans un système immunitaire de l'enfant malade, ce qui est de traiter des germes et des virus dangereux, commence soudainement à avoir un impact dévastateur sur le pancréas (en particulier, les cellules responsables de la synthèse de l'insuline).

Il a été établi qu’il existe une prédisposition génétique à l’apparition du diabète de type 1, de sorte qu’en cas de maladie chez des parents, le risque d’une telle pathologie chez un enfant augmente.

Le facteur déclenchant, qui cause le diabète de type 1, peut être une infection virale (p. Ex. Grippe ou rubéole) ou un stress grave.

Les facteurs de risque du développement du diabète de type 1 comprennent:

  • La présence d'une forme de diabète insulino-dépendant chez un proche parent (la maladie est chez les parents, ainsi que chez les sœurs ou les frères).
  • Infections causées par des virus. Particulièrement souvent, le diabète se développe après une infection par le virus Coxsackie, le virus du cytomégalovirus Epstein-Barr ou le virus de la rubéole.
  • Faible teneur en vitamine D.
  • Leurre précocement inutile avec du lait de vache ou des produits céréaliers.
  • Utilisation d'eau avec une teneur accrue en nitrate.

Comment se développe la maladie?

Dans les cellules du pancréas, une hormone insuline est formée. La fonction principale de l'insuline est d'aider le glucose à pénétrer dans les cellules où cet hydrate de carbone est utilisé comme carburant.

Dans l'échange de glucose et d'insuline, il y a un retour constant. Chez un enfant en bonne santé, après avoir mangé, l'insuline est libérée dans le sang, entraînant une diminution du taux de glucose (le glucose du sang pénètre dans les cellules). Cela conduit à une diminution de la production d'insuline, de sorte que la quantité de glucose dans le sang ne diminue pas trop. Dans le même temps, le glucose est stocké dans le foie, de sorte que le niveau de sucre est maintenu dans la norme - lors d'une forte baisse de son niveau dans le sang, les molécules de glucose sont libérées du foie dans le sang.

Dans le diabète, le nombre de cellules bêta dans le pancréas est réduit, de sorte que l'insuline n'est pas suffisamment produite. Le résultat sera à la fois la famine des cellules, car elles ne recevront pas le carburant dont elles ont besoin et la teneur accrue en glucose dans la circulation sanguine, entraînant l'apparition de symptômes cliniques de la maladie.

Diagnostic

Il est important de déterminer si l'enfant souffre de diabète et quel type de maladie. Si un enfant est soupçonné d'avoir un diabète de type 1, du sang doit être prélevé pour déterminer la concentration de glucose. Si l'indicateur dépasse 6,1 mmol / l, l'analyse est effectuée une fois de plus pour confirmer le diagnostic et attribuer des tests supplémentaires.

Pour s'assurer que ce type est vraiment un type, un test d'anticorps est prescrit. Lorsque cette étude révèle des anticorps contre l’insuline dans le sang de l’enfant ou des cellules pancréatiques, cela confirme la présence de diabète de type 1.

Contrairement au diabète de type 2, le premier type développera des symptômes plus actifs, la maladie peut commencer à tout âge et à tout poids corporel. La pression artérielle ne sera pas augmentée et des auto-anticorps seront retrouvés dans le sang du bébé.

Quel est le traitement?

L'objectif du traitement du diabète de type 1 est de donner à l'enfant la possibilité de se développer normalement, de rendre visite aux groupes d'enfants et de ne pas se sentir défectueux par rapport à des enfants en bonne santé. En outre, le traitement devrait viser à prévenir les complications graves du diabète afin que ces manifestations sévères soient aussi éloignées que possible.

Pour surveiller en permanence la maladie, un enfant doit mesurer sa glycémie plusieurs fois par jour. Les parents devront donc acheter un glucomètre précis. Dans le traitement d'un enfant atteint de diabète de type 1, il est également important de maintenir un régime alimentaire faible en glucides. Vous devriez tenir un journal dans lequel les résultats de la mesure du glucose et les caractéristiques de la nutrition du bébé seront notés.

Le diabète de type 1 étant causé par un manque d'insuline, le principal moyen de traiter cette maladie est l'injection d'insuline. Il existe de nombreux types de préparations d'insuline ayant une durée d'action différente. Pour l'introduction de l'insuline, utilisez des seringues spéciales avec des aiguilles fines, ainsi que des manches de seringue. Sont également développés des dispositifs spéciaux qui fournissent l'hormone en petites portions - des pompes à insuline.

Beaucoup de parents se demandent s'il est possible de ne pas piquer le bébé avec de l'insuline ou du moins de ne pas le faire quotidiennement. Ceci est possible uniquement avec un régime strict à faible teneur en glucides, si le diabète chez un enfant est identifié récemment. La nutrition avec un minimum de glucides peut permettre une rémission à long terme.

Complications possibles

Toutes les complications du diabète de type 1 sont divisées en aiguës, qui doivent être traitées immédiatement, ainsi que les maladies chroniques qui, si elles sont correctement traitées, peuvent être aussi éloignées que possible. Les complications aiguës comprennent l’acidocétose et l’hypoglycémie.

Les complications chroniques de la maladie affectent le cœur, le système nerveux, les reins, les yeux, la peau, les os et d'autres organes et tissus. La maladie entraîne l'apparition de rétinopathies, une aggravation du flux sanguin dans les jambes, une ostéoporose, une néphropathie, une angine de poitrine, une neuropathie et de nombreuses autres pathologies. Pour prévenir les complications du diabète de type 1, il est important de surveiller en permanence les taux de glucose et de les inspecter chaque année.

La prévention

Il n'y a pas de méthodes efficaces et efficaces pour prévenir le premier type de diabète. En raison des tests génétiques, il est possible d'identifier la prédisposition d'un enfant à cette pathologie, mais cela ne constituera pas une confirmation précise que le bébé tombera malade et ne sera pas en mesure d'empêcher le développement de la maladie.

Diabète sucré de type 1 chez l'enfant: étiologie, traitement, prévention

Le diabète sucré est un trouble métabolique chronique fréquent dont la manifestation la plus courante est l'hyperglycémie. Il existe deux formes principales de diabète:

diabète sucré de type 1 (DM 1), causé par une sécrétion insuffisante d'insuline due à des lésions des cellules B du pancréas;

Diabète sucré de type 2 (DM 2), causé par la résistance des muscles squelettiques, du foie et du tissu adipeux à l'insuline, avec des altérations variables de la fonction des cellules P.

La CD 1 est la pathologie endocrinienne-métabolique la plus courante de l'enfance et de l'adolescence, avec des conséquences physiques et psychologiques graves. Les patients doivent suivre le régime le plus strict de l'insulinothérapie, surveiller en permanence la glycémie et porter une attention particulière à leur alimentation. Les causes de morbidité et de mortalité dans le diabète sucré 1 comprennent les troubles métaboliques aigus et les complications tardives, généralement à l'âge adulte, associées à la destruction des petits et des gros vaisseaux. Celles-ci comprennent la rétinopathie, la néphropathie, la neuropathie, les cardiopathies ischémiques et le blocage des artères, entraînant une gangrène des extrémités. Les symptômes cliniques aigus sont causés par une acidocétose hypo-insulinique hyperglycémique. Dans la pathogenèse du diabète 1, les mécanismes auto-immuns et la pathogenèse de ses complications tardives, les désordres métaboliques (hyperglycémie), jouent un rôle important.

Le diabète sucré n'est pas une forme nosologique, mais un groupe hétérogène de troubles ayant des bases génétiques différentes et des mécanismes étiologiques et physiopathologiques différents de la tolérance au glucose altérée. En plus des principales formes de la maladie, le diabète sucré secondaire et plusieurs variantes de tolérance aux glucides sont isolés.

Violation de la tolérance au glucose.

L'expression "tolérance au glucose altérée" désigne l'état intermédiaire entre le métabolisme normal du glucose et le diabète sucré. La limite supérieure de la norme est la concentration de glucose à jeun égale à 109 mg% (6,1 mmol / l). Cet indicateur se rapproche du niveau auquel la phase aiguë de la sécrétion d'insuline disparaît en réponse à l'injection de glucose par voie intraveineuse et le risque de complications micro- et macrovasculaires augmente.

Chez de nombreux patients présentant une tolérance au glucose altérée, le taux de glucose sanguin (euglycémie) et le taux normal (ou presque normal) d'hémoglobine glycosylée sont maintenus. L'hyperglycémie est souvent détectée uniquement avec un test oral standard de tolérance au glucose.

En l'absence de grossesse, la tolérance au glucose ne signifie pas la maladie, et est le seul facteur de risque pour les futurs diabète et les maladies cardiovasculaires. tolérance au glucose - L'une des manifestations du syndrome de multiples troubles métaboliques (également appelé syndrome X ou syndrome métabolique) qui inclut une résistance à l'insuline, l'hyperinsulinémie compensatoire, l'obésité (en particulier abdominale ou viscérale), une dyslipidémie avec des niveaux élevés de triglycérides et / ou LPCHP et de l'hypertension.

Diabète sucré de type 1 (médié par des mécanismes immunitaires)

Epidémiologie: génétique et facteurs environnementaux.

Dans certaines régions du monde, la prévalence de DM 1 augmente rapidement avec la tendance à diminuer l'âge de la maladie. La fréquence de cette maladie varie considérablement selon les groupes ethniques. Sa prévalence totale chez les personnes du même âge se situe entre 0,7: 100 000 par an à Karachi (Pakistan) et environ 40: 100 000 par an en Finlande. Plus de 400 fois la fréquence de DM 1 parmi 100 populations analysées a été établie. La fréquence du diabète auto-immun augmente également dans les pays où il était auparavant rare. Par exemple, en Thaïlande, sa fréquence, en 1984-1985. qui était de 0,2: 100 000, porté à 1,65: 100 000 sur 10 ans Selon les calculs, la fréquence totale de DD 1 dans le monde d’ici à 2010 sera de 40% supérieure à celle de 1997.

Les gènes sont définis comme une prédisposition au DM 1, ainsi qu'une protection contre cette maladie. Bien qu'un certain nombre de locus chromosomiques associés à ces effets aient été identifiés, le rôle de gènes spécifiques reste à déterminer. L'héritage de DM 1 n'est pas soumis aux lois connues. Le locus du gène le plus important, qui comprend le diabète sucré que l'on appelle le diabète insulino-dépendant des gènes (ID- DM1), est localisé sur le chromosome 6r21 dans le complexe HLA de classe II. Ces gènes de 60% est déterminé prédisposition au diabète 1. Le risque associé au transport non seulement HLA-DR3 et HLA-DR4, mais aussi certaines chaînes p-a- et DQ. Lors de l'héritage de HLA-DR3 ou HLA-DR4, le risque relatif de la maladie augmente de 2 à 3 fois et avec l'hérédité simultanée de ceux-ci et d'autres - de 7 à 10 fois. L'analyse des polymorphismes d'ADN après son clivage par endonucléases de restriction spécifiques ont révélé des différences supplémentaires dans la zone HLA-DR entre les patients et les personnes en bonne santé indépendamment du fait qu'ils ont des marqueurs DR3 et / ou DR4. Ainsi, la sensibilité à DM 1 dépend de gènes encore inconnus situés à ce locus.

Au moins un gène de susceptibilité principaux Caucasiens individus peuvent être gène DQP,. Les homozygotes avec l'absence de résidu d'acide aspartique à la position 57 de HLA-DQ-chaîne de P (Nonasp / Nonasp) le risque relatif de maladie augmente d'environ 100 fois. En hétérozygotes avec l'absence de résidu Asp57 dans une seule chaîne de P (Nonasp / Asp) la probabilité de développement du type 1 est beaucoup plus petit et est seulement légèrement différente de la probabilité de son développement dans homozygotes Asp / Asp pour les chaînes P de HLA-DQ. Ainsi, la présence du codon d'acide aspartique dans un ou deux allèles gène DQP protège contre le développement du diabète auto-immune. En effet, la fréquence de la maladie du diabète 1 en toute occurrence proportionnel population donnée dans celle-ci des alleles Nonasp. En outre, la présence de l'arginine en position 52 HLA-DQ-chaîne p augmente de façon significative la sensibilité à CD 1. Asp57 et Arg52 dans la chaîne P HLA-DQ réduire la capacité de cette molécule à présenter des antigènes à des lymphocytes T auxiliaires et d'empêcher ainsi l'activation de la cascade auto-immune. Contrairement à d'autres diabète auto-immun maladies auto-immunes réside dans le fait que le transport de certains haplotypes HLA, non seulement prédispose à la maladie, mais elle a aussi un effet protecteur significatif. Si les allèles HLA-DRBL0301, HLA-DRB10401, HLA-DQB10302 et HLA-DQA10301 augmentent le risque de type 1, les autres allèles (HLA-DRB10403, HLA-DQB10602 et HLA-DQA10102) trouvent une relation négative avec la maladie et, apparemment, déterminer la résistance à celle-ci. Signification des facteurs génétiques dans le développement de la maladie est confirmée par le fait que les porteurs de l'allèle HLA-DR2 haplotype de protection sont 20% de la population de l'Europe et aux États-Unis, et chez les enfants malades transport HLA-DR2 (DQB 10602) a révélé moins de 1%.

Le DM 1 est une maladie hétérogène et polygénique. En plus de ces gènes sont environ 20 lieux situés à l'extérieur du complexe HLA, contribuer à une prédisposition à CD 1. Bien que nous sachions la fonction de seulement deux de ces lieux. Avec la partie de 11r5.5 chromosomique polymorphe contenant des allèles courts avec un nombre variable de répétitions en tandem microsatellites (VNTR) de classe I (locus IDDM2), un risque accru associé de la maladie, tandis que la présence des allèles longs de classe III définit l'effet protecteur dominant. La contribution de ce locus à la prédisposition à DM 1 est d'environ 10%. Un autre associé au type 1 locus, IDDM12, situé sur le chromosome 2q33 gènes codant pour des protéines près de CTLA-4 (activation de lymphocytes Les T cytotoxiques) et CD28. Les études des familles italiennes et espagnoles ont montré que les enfants de type 1 hériteront de préférence polymorphisme du gène CTL4 (A-G substitution à la position 49 de l'exon 1), appelé G-allèle.

L'impact des facteurs externes

Les agents pathogènes peuvent déclencher le processus auto-immune dans trois mécanismes. Tout d'abord, en raison de mimétisme moléculaire - similitude viraux et des auto-protéines des cellules P (par exemple, la protéine de PC2 virus Coxsackie de similarité avec decarboxylase-65 protéine de capside de l'acide glutamique de la protéine du virus de la rubéole (52 kDa) des protéines de cellules d'îlots protéine CMV (38 kDa ) de cellules d'îlots). Deuxièmement, les protéines, en laissant les cellules de P dans les réactions inflammatoires (en raison d'une infection aiguë ou d'une exposition à des cytokines), peuvent être absorbées par APC, qui représentent alors les peptides T-lymphocytes. Troisièmement, lorsque sécrétées cytokines d'infection virale peuvent augmenter l'expression à la surface des APC costimulation et HLA-molécules, ce qui augmente la capacité de ces cellules à présenter leurs propres peptides lymphocytes T sous forme immunogène. Microbienne et les infections virales tôt dans la vie peuvent avoir non seulement un effet diabétogènes, mais aussi de prévenir le développement de type 1.

Au premier stade du processus pathologique, les macrophages et les DC présentent des cellules CD4 Th avec des auto-antigènes de cellules B complexes avec des molécules de classe HLA. Les macrophages sécrètent l'IL-12, qui stimule la sécrétion d'IFN-y et d'IL-2 D4 par les lymphocytes T. L’IFN-y déclenche à son tour la sécrétion de macrophages au repos d’autres cytokines, en particulier l’IL-ip, le TNF-a et les radicaux libres (NO, 02), qui ont un effet toxique sur les cellules P. Les cytokines induisent la migration des lymphocytes T dans les foyers inflammatoires. Ces lymphocytes reconnaissent auto-antigènes des cellules P-spécifiques dans un complexe avec des molécules HLA de classe I et P détruisent les cellules libérant la perforine et granzyme et induire l'apoptose à médiation par Fas-récepteur des cellules-P.

le diabète auto-immun se produit une activation polyclonale des lymphocytes T, qui interagissent avec de nombreux antigènes des cellules P. Les patients ont trouvé des lymphocytes T réactifs avec decarboxylase 65-glutamate (GAD65), la proinsuline fosfotirozinfoofatazoy (ICA512 / IA-2), la protéine-60 et l'antigène îlot choc thermique 69 (ICA69). Les lymphocytes T cibles est apparemment plus tôt, GAD65. Comme cet antigène est une protéine intracellulaire, pour le processus auto-immun doit commencer cellules R-dommages. 1 diabète association avec HLA de classe II se révèle rôle pathogène des lymphocytes T CD4, comme des molécules HLA de classe II nécessaire à la « formation » des cellules progénitrices dans le thymus et de la restriction de leurs réponses. Il y a une corrélation étroite entre les peptides et leur affinité antigénique pour les molécules HLA de classe II. Protection contre les molécules de type 1 HLA de classe II se lient fermement peptides propres, dans le thymus, et donc il y a une deletion de précurseurs de lymphocytes T capables de réagir avec eux.

En revanche, les gènes prédisposition au type 1 codant HLA de classe II molécules qui se lient peptides de faible affinité propre, dans de tels cas, les lymphocytes T autoréactifs de chute de thymus vers la périphérie, une tolérance immunologique des peptides propre ne se forme pas. Les lymphocytes T effecteurs de se différencier en cellules Th1 et Th2. les cellules Th1 protègent l'organisme contre les microbes intracellulaires et les parasites médier hypersensibilité retardée et la réaction de rejet de greffe aigu, tandis que les cellules Th2 régulent les réponses immunitaires humorales (production de IgE et IgGl), la médiation de la réponse allergique et de protéger contre les maladies auto-immunes spécifiques d'organes, tels que de type 1, la sclérose en plaques, la thyroïdite lymphocytaire chronique et la maladie de Crohn. les cellules Th1 sécrètent de l'IL-2 et IFN-y et contribuent au développement de réponses immunitaires cellulaires et les cellules Th2 sécrètent l'IL-4 et IL-10 et de promouvoir des réactions humorales et inflammatoires. Une sous-population particulière de lymphocytes T de régulation, que l'on appelle les cellules tueuses naturelles (cellules NK) empêche également le développement du diabète, libérant l'IL-4 et / ou IL-10. THz effet Antidiabetogennym possèdent des cellules régulatrices (CD4), sécrétant des TNF-R, qui inhibe les cytokines. Violation de la fonction des lymphocytes T de régulation peut jouer un rôle dans la pathogenèse de type 1.

infiltration mononucléaires des îlots pancréatiques (de insulite) et l'insuline en réduisant le nombre de cellules P sont considérés comme principaux CD caractéristique histologique 1. Dans les biopsies des enfants atteints de prédiabète du pancréas et de la maladie d'apparition récente réduisent constamment le nombre de cellules P mais insulite a révélé que 50% des cas. Lorsqu'il est constaté infiltrat constitué par les lymphocytes T CD4 et CD8, les lymphocytes B et les macrophages avec une prédominance de lymphocytes T CD8. Lorsque l'inflammation à la surface des cellules des îlots amélioré l'expression des molécules HLA de classe I. L'intensité de l'insulite et le niveau d'expression de ces molécules est supérieure à la plus élevée et l'hyperglycémie titre d'anticorps dirigés contre l'acide glutamique décarboxylase (GAD65). Sur les cellules P-inflammation apparaît au cours de Fas-récepteur, et un infiltrat mononucléaire expriment Fas-ligand. L'interaction de ces molécules peut induire l'apoptose sélective des cellules B, ce qui conduit au diabète 1.

Pronostic et prévention

Les manifestations cliniques 1 diabète est précédé des processus auto-immunes, et ils peuvent prédire la gravité de la maladie. Le degré de risque peut être évalué par un ensemble d'indicateurs génétiques, immunitaires et métaboliques. Le locus génétique la plus informative, HLA de classe II, définit environ 50% du risque génétique total, mais l'identification des allèles pertinents a un indice prédictif positif faible pour la population générale. Les autoanticorps reflètent directement l'intensité du processus auto-immun, ils sont faciles à identifier dans les échantillons de sang veineux, et par conséquent, ils sont un facteur prédictif majeur de DM 1. Tout d'abord, ils sont appelés anticorps terme générique » antiostrovkovye» (ICA - anticorps de cellules des îlots), et a été déterminé par immunofluorescence sur des sections de pancréas mais alors ils ont commencé à distinguer les auto-anticorps à des antigènes spécifiques des îlots de cellules - insuline (IAA), à l'acide glutamique décarboxylase (GAD65) et fosfotirozinfosfataze (ICA512 / IA-2).

La détermination des autoanticorps permet de détecter le développement du DM 1 chez des proches parents du patient dont le risque de cette maladie est de 3,5-5%. Cependant, la plupart des cas sont sporadiques et non familiaux. En se fondant sur les résultats de la détermination d'auto-anticorps dans le dépistage de masse en partie difficile en raison de leur fréquence de détection beaucoup plus élevé que l'incidence de la maladie, conduisant à la lozhnozavyshennomu des risques. La présence d'auto-anticorps de tout type peut être associé à la conservation dans les ganglions lymphatiques ou de la moelle osseuse des cellules B mémoires après insulite court, ne conduisant pas à la manifestation clinique du diabète. Comme dans le cas de pré-diabète sont différents autoanticorps apparaissent dans l'ordre, la présence d'un grand nombre de leurs espèces pourrait servir d'indicateur plus fiable de insulite chronique et un risque accru de la maladie. Donc, si les parents au premier degré d'autoanticorps un type de risque de maladie au cours des 5 prochaines années est faible (indice prédictive positive de 2-6%), la présence d'auto-anticorps de deux types - modéré (indice prédictive positive de 21-40%), et en présence plus de deux types d'autoanticorps - élevé (indice pronostique positif de 59 à 80%). Les enfants ayant un risque plus élevé de génotype (HLA-DQB- R0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAl03) insulite développe près de 10 fois plus (indice prédictive positive de 21%) que chez les enfants avec d'autres génotypes (indice prédictive positive de 2,2%). D'autre part, selon certaines études, un indice pronostique positif total de la population pédiatrique d'un type d'auto-anticorps pour le suivi 2-8 ans est très faible (0-0,5%), alors que la présence de plus d'une espèce d'auto-anticorps, il atteint 19 50% (risque élevé).

On ne sait pas s'il existe un médicament capable de prévenir le diabète 1. Il existe un certain nombre d'obstacles à la recherche d'agents de prévention primaire fiables. Ceux-ci comprennent:

aspects éthiques de la prédiction de la maladie;

déterminer le moment du lancement des mesures préventives;

la nécessité de sélectionner des groupes à risque et une stratégie de prévention spécifique;

rechercher de nouveaux moyens de prévention.

La capacité de prédire l’apparition d’une maladie reflète, bien sûr, une compréhension de son évolution naturelle, mais en l’absence de mesures préventives, elle génère des problèmes éthiques associés au stress, à la nécessité de modifier les modes de vie et les problèmes d’assurance.

L'élimination de l'acidocétose diabétique est associée à un certain nombre de dangers, notamment l'hypoglycémie, l'hypokaliémie et l'œdème cérébral. Tout schéma de lutte contre cette complication nécessite de la prudence et une surveillance attentive de l'état du patient. Le bon sens peut à tout moment inciter à la correction des mesures thérapeutiques.

Selon les paramètres cliniques pour déterminer le déficit hydrique dans acidocétose diabétique chez les enfants est difficile parce que les conditions de volume intravasculaire ne change pas tant. En tout état de tachycardie taux, remplissage capillaire retardé, réduit la température de la peau ou la déshydratation de l'hypotension orthostatique en acidocétose diabétique sera plus grande que lorsque le déficit de liquide dans l'osmolalité du plasma normal.

Les enfants avec hydratation acidocétose légère est plus rapide et peuvent être transférés à une prise d'eau indépendante, mais acidocétose sévère et, par conséquent, une grande réhydratation du liquide de déficit nécessite 30-36 heures. Cette réhydratation lente des enfants acidocétose diabétique sévère moins dangereux. L'administration par voie intraveineuse en coupe transversale initiale de 20 ml / kg de solution saline isotonique sans glucose (solution lactate ou 0,9% de chlorure de sodium de Ringer) augmente rapidement le volume intravasculaire chez tous les patients. En l'absence d'amélioration clinique, cette procédure peut être répétée. solution isotonique est utilisée parce que l'osmolalité plasmatique dans cette condition est toujours augmentée et la partie principale d'un fluide retenu dans l'espace intravasculaire. Par la suite une solution hypotonique déjà mis en place pour compenser la pénurie d'eau libre, la réhydratation et de fournir la perte d'eau intracellulaire compensée par l'urine hypoosmolalité.

Au départ, le niveau de sodium dans le sérum sanguin est généralement normal. Cependant, il peut y avoir apparente et hyponatrémie associé à l'eau de transfert de l'espace intracellulaire au extracellulaire (en raison d'effets osmotiques de l'hyperglycémie) et des niveaux accrus de fractions lipidiques qui ne contiennent pas de sodium.

Ainsi, avec une diminution du taux de glucose pour chaque 100 mg%, la teneur en sodium devrait augmenter d'environ 1,6 mmol / l. Le taux réel de sodium dans le plasma pour l'acidocétose diabétique est généralement normal ou légèrement élevé, indiquant une déshydratation hypernatrémique modérée. Un taux supérieur à 150 mmol / l indique une hypernatrémie grave et nécessite une réhydratation plus lente. La teneur en sodium pendant le traitement devrait augmenter progressivement. Sa diminution peut refléter l'accumulation excessive d'eau libre et menacer l'œdème cérébral

La prédominance du catabolisme et de l'acidose s'accompagne du mouvement du potassium et du phosphate des cellules vers le sang. La diurèse osmotique, l'hyperaldostéronisme et la cétonurie accélèrent la perte de potassium et de phosphate dans les urines. Avec l'augmentation de la diurèse, le sodium est perdu, mais dans une moindre mesure que l'eau libre. Avec une acidocétose diabétique prolongée et sévère, les pertes totales de sodium peuvent atteindre 10-13 meq / kg, le potassium 5-6 méq / kg et le phosphate 4-5 meq / kg. Ces pertes se poursuivent pendant plusieurs heures après le début du traitement, jusqu'à ce que vous ne puissiez plus ralentir les processus cataboliques et réduire la diurèse. Ainsi, avec un traitement par perfusion, jusqu'à 50% du sodium administré peut pénétrer dans les urines. Toutefois, si le déficit en sodium peut être reconstitué dans les 24 heures, le contenu intracellulaire en potassium et en phosphate est complètement rétabli après seulement quelques jours.

Bien que le corps en acidocétose diabétique développe une carence en potassium, sa teneur dans le sérum sanguin pour la première fois est souvent normal ou même légèrement augmenté. Cela est dû à son mouvement depuis l'espace intracellulaire vers le sérum, en partie à cause de processus cataboliques accrus et en partie pour neutraliser les acides cétoniques. Pendant le traitement, le potassium est renvoyé aux cellules. La réhydratation s'accompagne d'une augmentation du débit sanguin rénal et, avec un taux accru d'aldostérone, cela augmente l'excrétion du potassium. Par conséquent, il y a une forte diminution du taux de potassium dans le sérum sanguin, en particulier dans les cas graves, cela peut altérer la conduction cardiaque, T aplatissement de l'onde, l'expansion du complexe QRS et de la faiblesse du muscle squelettique ou une occlusion intestinale. Le collapsus vasculaire et l'acidose augmentent la probabilité d'une altération de la fonction myocardique. Tant que vous ne parvenez pas à faire face à l'acidocétose diabétique, vous devez surveiller attentivement le taux de potassium dans le sérum sanguin et l'ECG. Si nécessaire, la quantité de potassium administrée par voie intraveineuse peut être augmentée à 80 méq / l et, en l'absence de vomissements, administrer des solutions de potassium vers l'intérieur. Dans de rares cas, il est nécessaire d'arrêter temporairement l'administration intraveineuse d'insuline.

Le rôle de la carence en phosphate dans le développement de la faiblesse musculaire générale dans l'acidocétose diabétique reste incertain. La déficience en 2,3-diphosphoglycérate et la perturbation consécutive de l'apport d'oxygène aux tissus dans l'acidocétose diabétique chez les enfants n'ont pas été détectées. Les patients recevant une quantité excessive de chlorure, ce qui peut aggraver l'acidose, il est préférable d'utiliser du phosphate plutôt que du chlorure de potassium comme source de potassium. Entrez également l'acétate de potassium, car il sert de source supplémentaire de tampon métabolique.

Parfois, avec une acidocétose diabétique, en particulier avec des douleurs abdominales prolongées, une pancréatite se développe avec une augmentation des taux sériques d'amylase. Cependant, si la teneur en lipase sérique n'est pas augmentée, l'amylase est probablement non spécifique ou d'origine salivaire. En raison de la présence de corps cétoniques, la détermination de la créatininémie avec un analyseur automatique peut donner des résultats faussement élevés (pour un âge donné).

L'insuffisance rénale dans l'acidocétose diabétique se développe rarement et les taux de créatinine sérique doivent être déterminés à nouveau après une diminution du degré d'acidocétose. L'insuffisance rénale aiguë pré-rénale peut s'accompagner d'une augmentation de l'azote de l'urée dans le sang. Ce chiffre doit également être déterminé de manière répétée après la réhydratation. Avec une diurèse suffisante, une légère augmentation du taux de créatinine ou d'azote dans le sang ne devrait pas constituer une raison pour refuser d'administrer du potassium.

Pour arrêter la mobilisation des acides gras libres et stopper l'afflux de substrats de cétogénèse dans le foie, il suffit d'injecter l'insuline même à un faible taux (0,02-0,05 ED / kg / h). Par conséquent, lorsque la glycémie chute à 150 mg% (6,0 mmol / l), le débit de perfusion initial de l'insuline peut être réduit, malgré l'ajout de glucose à la solution administrée. La cétogenèse se poursuivra jusqu'à ce que les sources d'acides gras du foie elles-mêmes soient épuisées, mais en l'absence d'un afflux de nouveaux substrats, cela se produit assez rapidement. Les composés tampons du bicarbonate, qui se régénèrent dans les tubules rénaux distaux, éliminent l'acidose lorsque les corps cétoniques se désintègrent et ralentissent la formation d'acides cétoniques. Le besoin de bicarbonate est rare et il convient de rappeler que cela peut augmenter le risque d'hypokaliémie et d'oedème cérébral.

Pendant le traitement, il y a une augmentation progressive du pH du sérum sanguin et du contenu en bicarbonate. La respiration de Kussmaul et ses douleurs abdominales disparaissent. La préservation de l'acidose peut indiquer une insuffisance de traitement par l'insuline et les liquides, la présence d'une infection ou (dans de rares cas) le développement d'une acidose lactique. Les corps cétoniques présents dans l'urine peuvent être détectés longtemps après l'élimination de l'acidose. En effet, la réaction avec le nitroprussiate, généralement utilisée dans les analyses rapides d’urine, ne révèle que l’acétoacétate. Cependant, dans l'acidocétose diabétique formée principalement P-hydroxybutyrate, de sorte que le rapport de P-hydroxybutyrate / acétoacétate au lieu de la normale 3: 1 peut atteindre 8: 1. Après élimination de l'acidose, le P-oxybutyrate est transformé en acétoacétate, qui est excrété dans l'urine et est déterminé par analyse expresse (sur bandes). Par conséquent, la cétonurie ne reflète pas avec précision le degré d'amélioration clinique et ne peut servir d'indicateur de l'efficacité du traitement.

Surveillance

Indication de l'attitude correcte à l'enfant malade peut être la capacité des parents (et patient) à assumer la responsabilité de l'adhésion quotidienne aux instructions. enseignement régulier et des contacts fréquents avec la famille d'expérience permettent au patient de changer la dose d'insuline périodiquement en fonction des variations de l'alimentation, l'activité physique et la santé de l'enfant, ainsi que des épisodes répétés d'hypoglycémie ou d'une glycosurie excessive. Cela donne aux patients et à leurs familles une relative indépendance par rapport au médecin dans la situation habituelle. Néanmoins, le médecin doit constamment surveiller le patient, en partageant la responsabilité avec sa famille.

enregistrements du système de surveillance du glucose en continu des données capteur sous-cutanée toutes les 5 minutes pendant 72 heures, et permet au clinicien de recevoir des informations sur la nature des vibrations des tissus au niveau du glucose sur une longue période. Les fluctuations du niveau de glucose dans les différences de l'espace interstitiel reflètent son niveau dans le sang avec un retard de 13 minutes, le coefficient de corrélation entre ces niveaux (dans le sang dans la plage de 40 à 400 mg% des concentrations de glucose) suffisamment élevée. Un petit cathéter sous-cutané est facile à installer par les adultes et les enfants. Les informations obtenues à partir d'un tel système permet au patient et le personnel médical ajuster le régime de l'insuline et de l'alimentation, augmentant ainsi le degré de compensation du diabète 1. Système de surveillance continue de la glycémie peut détecter une hypoglycémie asymptomatique la nuit et aide à réduire le taux d'hémoglobine glyquée sans augmenter le risque d'hypoglycémie sévère. Malgré les erreurs possibles en raison du facteur humain, un mauvais fonctionnement ou un manque de sensibilité du capteur, l'utilisation de ce système dans un cadre ambulatoire permet un diagnostic plus précis des troubles du profil glycémique.

Dans un glucomètre sans contact, la mesure du glucose dans le liquide interstitiel repose sur le principe de l'iontophorèse inverse. Les oscillations de ce niveau sont perçues par une membrane spéciale. L'appareil est porté au poignet comme une montre. Il enregistre le niveau de glucose dans l'intervalle de 40 à 400 mg% en temps réel, c'est-à-dire qu'il fait la moyenne des paramètres glycémiques sur les 20 min précédentes. Ses indications sont plus précises avec des fluctuations de la glycémie de 70 à 280 mg%. L'appareil peut être équipé d'un dispositif d'alarme supplémentaire activé pendant l'hypoglycémie nocturne.

Un indicateur fiable de l'efficacité de la glycémie est la teneur en hémoglobine glycosylée. HBA1C est l'une des fractions d'hémoglobine qui se lie au glucose sans la participation d'enzymes.

HBA1C se forme lentement et son niveau dépend de la concentration de glucose dans le sang. Les mesures de HBA1C doivent être effectuées 3 à 4 fois par an. Plus le taux de HBA1C reste élevé (c’est-à-dire meilleur est le contrôle de la glycémie), moins il est probable que des complications microvasculaires sévères (DM) (rétinopathie et néphropathie) se développent. Selon la méthode de mesure de l'HBA1C, son taux peut être élevé dans la thalassémie (ou d'autres conditions accompagnées d'une augmentation de l'hémoglobine F) et diminuer dans l'anémie falciforme. En l'absence de diabète, le niveau d'HBA1C n'atteint généralement pas 6%; son niveau de 6-8,5% indique une bonne compensation pour le diabète, 9-10% - une compensation satisfaisante et 11% ou plus - un mauvais contrôle de la glycémie.

Activité physique

Les patients atteints de diabète sucré sont autorisés à pratiquer tout sport. Le principal danger de l'effort physique est le développement de réactions hypoglycémiques dans le processus ou quelques heures après la fin du travail. Si cela ne se produit pas, vous n'avez pas besoin de changer votre régime alimentaire ou votre dose d'insuline. La réduction du taux de glucose dans le sang pendant l'activité physique est apparemment associée à l'utilisation accélérée du sucre par les muscles. La principale cause de l'hypoglycémie dans de tels cas est l'accélération de l'absorption d'insuline à partir des sites de ses injections. Un niveau accru d'insuline inhibe la production hépatique de glucose et cesse de compenser l'utilisation accélérée du sucre par les muscles en activité. L'exercice régulier améliore la régulation de la glycémie et augmente le nombre de récepteurs à l'insuline. Avec un contrôle glycémique médiocre, un effort physique intense peut provoquer le développement de l'acidocétose, car il stimule la sécrétion des hormones du rein.

Avant le chargement, vous pouvez augmenter la consommation de glucides d'une unité de glucides et pendant et après celle-ci, vous devez garder le jus d'orange, l'eau sucrée ou les bonbons prêts à consommer. Chaque patient, par essais et erreurs et sous la supervision d'un médecin, doit développer lui-même un programme d'exercices physiques réguliers. Si elles s'accompagnent de symptômes d'hypoglycémie, le jour de l'entraînement, vous pouvez réduire la dose quotidienne d'insuline de 10 à 15%. Un effort physique prolongé (par exemple, courir sur de longues distances) peut nécessiter une réduction de la dose habituelle d'insuline de 50% ou plus.

Les avantages d'un contrôle étroit de la glycémie

L’étude coopérative "Contrôle strict du taux de glucose et des complications du diabète sucré" a démontré de manière convaincante la relation entre le niveau de glucose et les complications microvasculaires tardives de la maladie. Une insulinothérapie intensive a réduit l'incidence de la rétinopathie, de la néphropathie et de la neuropathie de 47 à 76%. Dans le groupe séparé des adolescents malades, la même dépendance a été révélée. Cependant, les adolescents ont davantage augmenté leur poids et ont souvent présenté des épisodes d'hypoglycémie et d'acidocétose sévères chez les adultes. Dans le même temps, d'autres études n'ont pas révélé d'augmentation de l'incidence d'hypoglycémie sévère chez les enfants et les adolescents sous insulinothérapie intensive.

L'effet de l'insuline a été évaluée par le degré de normalisation des taux de glucose sanguin quelle que soit la méthode de cette thérapie. Le facteur le plus important pour obtenir une meilleure compensation du diabète chez les adolescents et les adultes est la détermination fréquente du taux de glucose. Pour les patients ayant des niveaux individuels établis de glucose, auquel il était nécessaire de rechercher, les doses d'insuline sont souvent ajustés en fonction des indices de glucose dans le sang capillaire et consultations externes ont été suivies pour l'équipe médicale. L'objectif était de maximiser le niveau normal de glucose dans le sang et d'exclure les crises d'hypoglycémie graves. Dans le processus de formation des patients axée sur la prévention des fortes fluctuations de la glycémie et la correction rapide des mesures médicales lorsqu'il détecte la performance haute ou basse. S'il est impossible de prévenir les attaques d'hypoglycémie, les valeurs cibles de glucose ont été révisées.

Le développement et la gravité des complications du diabète sucré à de nombreux égards dépendent de la durée globale de la maladie. Néanmoins, de nombreux experts doutent de l'opportunité d'un contrôle strict du glucose chez les enfants d'âge préscolaire, qui souvent ne connaissent pas les signes d'hypoglycémie, ainsi que chez les écoliers prépubères non inclus dans l'étude.

Méthodes modernes d'insulinothérapie intensive

L'utilisation d'insuline à courte durée d'action permet de simuler de plus près les fortes hausses et les diminutions rapides de la sécrétion physiologique d'insuline associée à l'ingestion. La lizproinsuline, par ses propriétés pharmacocinétiques, est particulièrement adaptée à la surveillance de la glycémie après un repas. La recrudescence post-prandiale de la glycémie est contrôlée par deux ou plusieurs injections d'insuline régulière pendant la journée et par l'utilisation d'un distributeur d'insuline portable. L'introduction de lyspro- ou d'aspartinsuline réduit l'incidence des épisodes d'hypoglycémie entre les repas, en particulier si les doses des médicaments sont adaptées à la teneur en glucides de l'aliment. Cette méthode d'insulinothérapie convient aux enfants qui commencent à marcher, ainsi qu'aux patients qui ne suivent pas un régime strict.

La sélection correcte d'une dose d'insuline à courte durée d'action avant de manger vous permet de faire varier la teneur en glucides des aliments. Les fluctuations importantes de la glycémie ne modifient pas la nécessité d'une insulinothérapie basale et de doses d'insuline à action prolongée. La stratégie de l'insulinothérapie substitutive repose sur la nécessité de la présence de petites quantités d'insuline dans le sang tout au long de la journée. Cette approche vous permet de faire varier la dose de l'hormone en fonction de la gravité de l'hyperglycémie, en l'augmentant en consommant plus de glucides et en la réduisant sous stress physique. En effet, des injections multiples en une étape dans le contexte de l'action des préparations basales reproduisent mieux les fluctuations physiologiques du taux d'insuline et de glucose et permettent donc un meilleur contrôle de la glycémie que le mode habituel d'injections de 2 à 3 fois par jour. Des algorithmes de thérapie à l'insuline pour des patients d'âges différents et pour une consommation de glucides différente ont été développés. Les schémas flexibles d'injections multiples d'insuline et l'utilisation de doseurs d'insuline portables améliorent le contrôle de la glycémie chez les enfants diabétiques 1, sans augmenter la fréquence des crises d'hypoglycémie sévères.

Syndrome de Somogy, hyperglycémie à l'aube et diabète sucré labile

Une augmentation de la glycémie tôt le matin avant le petit-déjeuner peut avoir plusieurs causes. Le plus souvent, ceci est simplement la conséquence d'une diminution de la concentration d'insuline, observée chez de nombreux enfants recevant une insuline à action intermédiaire (NPH ou bande) en tant qu'agent basal avant le dîner ou le sommeil. La principale cause de l’hyperglycémie à l’aube est l’augmentation de la sécrétion de GH et la destruction accélérée de l’insuline par le foie la nuit. Il s'agit d'un processus physiologique normal qui, en l'absence de diabète, est compensé par une sécrétion accrue d'insuline. Cependant, chez les enfants diabétiques 1, une telle compensation ne se produit pas et le niveau d'insuline dans le sang avec des médicaments ayant une durée d'action moyenne diminue. L'hyperglycémie à l'aube est généralement répétée.

Dans de rares cas, l'augmentation des taux de glucose sanguin le matin en raison d'un syndrome de Somogyi (surdosage chronique de l'insuline) ou reflète une réponse à l'hypoglycémie hormones contrainsular, le développement tard dans la nuit ou tôt le matin (rebond hyperglycémique). Mais ce qui est habituellement pas la cause de l'hyperglycémie du matin, parce que le syndrome Somogyi hypoglycémie nocturne chez la majorité des enfants persiste dans les heures qui ont suivi. La surveillance continue des taux de glucose aide à déterminer la cause de l'augmentation de sa concentration dans le sang le matin. L'expression "diabète sucré labile" désigne une maladie caractérisée par des fluctuations brusques inattendues de la glycémie, malgré l'introduction de fortes doses d'insuline. Habituellement, ceci est observé chez les adolescentes et s'accompagne de rechutes fréquentes d'acidocétose diabétique. L'évolution labile du diabète sucré ne peut être attribuée à aucune caractéristique physiologique, car dans un hôpital, ces enfants réagissent normalement à l'insuline. En règle générale, dans ces cas, les deux parents ont une mauvaise surveillance des patients ou les patients eux-mêmes présentent des anomalies mentales (y compris des troubles de l'alimentation). Ces patients doivent être hospitalisés et explorer activement les conditions psychosociales de leur vie.

Aspects psychologiques du diabète et des troubles de l'alimentation

La maladie d'un enfant diabétique affecte le mode de vie et la relation de tous les membres de sa famille. Les parents ressentent généralement un sentiment d'anxiété et de culpabilité. Les enfants eux-mêmes, surtout à l'adolescence, éprouvent également des sentiments similaires, combinés à la désobéissance et au rejet des recommandations des aînés. Le refus d'adhérer strictement au régime curatif et le faible contrôle de la glycémie créent des conflits au sein de la famille. Tout type spécifique de psychopathie ou de maladie mentale liée au diabète n'est pas caractéristique. Des difficultés similaires sont observées dans les familles où il existe des patients souffrant d'autres maladies chroniques.

Non-respect des schémas thérapeutiques

Les problèmes familiaux, la désobéissance et l'anxiété constante se reflètent dans le non-respect de la réglementation sur le traitement de la nutrition et de l'insuline et le rejet de l'introspection. surdosage d'insuline Intentional, conduisant à l'hypoglycémie ou omissions de son injection (souvent avec l'apport alimentaire excessive) - qui peut refléter le désir psychologique pour se débarrasser du diktat des autres, ce qui amène parfois les patients à des tentatives de suicide. Des soupçons de conflit émotionnel devraient survenir avec une référence fréquente à la clinique pour une acidocétose ou une hypoglycémie. Le désir habituel des parents d'être réassurés n'est pas le meilleur moyen d'observer les intérêts du patient. La nécessité d'un respect strict du régime, les injections d'insuline et les restrictions alimentaires donnent souvent à l'enfant un sentiment de dissemblance chez les autres et / ou la solitude. La probabilité de complications et une espérance de vie plus courte aggravent l'anxiété et la peur. Malheureusement, répandre de fausses rumeurs sur le risque élevé de type 1 frères et sœurs, ou les descendants des patients, ainsi que les dangers de la grossesse chez les jeunes femmes atteintes de cette maladie. Même la bonne information aggrave souvent l'anxiété.

Beaucoup de ces problèmes peuvent être éliminés par une attitude sensible envers le patient et un sentiment constant de plénitude. La création de groupes de pairs dans différents endroits, où des problèmes communs sont discutés, affaiblit les sentiments d'isolement et de frustration. Les camps d'été pour enfants malades (sous la supervision de spécialistes) sont une excellente occasion de les apprendre et de les impliquer dans la vie publique. Dans ces camps, les enfants mettent à jour leurs connaissances sur la physiopathologie du diabète, apprennent à calculer les doses d'insuline, les méthodes d'administration, le régime alimentaire et l'exercice physique appropriés, la capacité de reconnaître les signes d'hypoglycémie. La présence simultanée de nombreux patients du même âge élargit la notion de leurs problèmes. Le traitement des enfants et des adolescents avec un cours inhabituel de DM 1 n'est possible que dans des centres spécialisés.

Anxiété et Dépression

Plus le contrôle de la glycémie est mauvais, plus les symptômes de dépression apparaissent chez les patients, plus la sensation d'anxiété augmente et les maladies mentales initiales s'aggravent. Une mauvaise compensation pour le diabète sucré est également associée aux réactions psychopathiques et aux troubles du comportement dans la société, à l'école et à la maison. Une dépression sévère apparaît chez 20 à 26% des adolescents atteints de DM 1, soit à peu près la même fréquence que chez les adolescents sans diabète sucré. La nature de la dépression et son évolution en présence ou en l'absence de diabète sont similaires, mais chez les patients diabétiques 1, ils peuvent durer plus longtemps et reprendre plus souvent (surtout chez les jeunes femmes) qu'en l'absence de diabète. Par conséquent, le personnel qui surveille les enfants malades devrait surveiller de près l'état mental des patients et être conscient de leur rôle central dans la prévention des violations de leur psychisme.

Peur de l'auto-injection et de la maîtrise de soi

La peur de l'auto-injection d'insuline (phobie des injections) aggrave le contrôle de la glycémie et de l'état émotionnel des patients. De même, la peur de piquer un doigt peut sérieusement réduire la qualité de la maîtrise de soi. Les enfants et les adolescents qui ont peur des injections sautent les injections d'insuline et / ou ne veulent pas changer le site d'injection, car les injections répétées au même endroit sont moins douloureuses. En conséquence, des cicatrices sous-cutanées (lipohypertrophie) se forment et l'insuline injectée dans cet endroit est généralement mal absorbée et / ou refoule, ce qui aggrave le contrôle de la glycémie.

Troubles de l'alimentation

Le traitement de DM 1 implique une surveillance attentive de la prise alimentaire. De plus, le maintien d'une glycémie normale avec l'insuline est souvent associé à une prise de poids. Ces deux facteurs, ainsi que les conditions de vie familiales et socioéconomiques, peuvent accroître la fréquence des troubles de l'alimentation spécifiques et non spécifiques chez les patientes adolescentes. En conséquence, le contrôle de la glycémie se détériore et le risque de complications tardives du diabète augmente 1. Les troubles de l'alimentation et la malnutrition chez les patientes avec des adolescentes sont presque deux fois plus fréquents que chez leurs pairs sans diabète. Selon diverses estimations, la prévalence de l'anorexie mentale et de la boulimie chez les patients atteints de DM 1 chez la femme est de 1 à 6,9%. La fréquence des violations moins spécifiques des comportements alimentaires et de la malnutrition chez eux atteint respectivement 9 et 14%. Environ 11% des adolescentes souffrent d'injections d'insuline afin de ne pas grossir. Près de 42% des filles présentant des troubles alimentaires évidents manquent d’injections, chez les patients souffrant de malnutrition et sans troubles de l’alimentation, respectivement dans 18 et 6% des cas. Les troubles de l'alimentation chez les adolescents atteints de diabète sucré 1 ont été peu étudiés, mais les données disponibles indiquent leur attitude normale vis-à-vis de la nourriture. Cependant, parmi les garçons engagés dans la lutte, il existe également un désir périodique de perdre du poids, ce qui peut entraîner le passage des injections d'insuline nécessaires.

Dans les cas où des facteurs psychologiques et / ou des troubles de l'alimentation sont à l'origine du non-respect du schéma thérapeutique, la consultation et la supervision du psychologue sont nécessaires. Les enfants et les adolescents présentant une phobie injectable et la peur de l'auto-évaluation de la glycémie devraient recevoir l'aide d'un psychothérapeute. Dans de tels cas, l'utilisation de méthodes de désensibilisation mentale et de rétroaction biologique aide. Ces méthodes réduisent la douleur et soulagent le stress psychologique associé au besoin d'injections. Dans la plupart des centres de traitement, le personnel qui surveille les enfants atteints de diabète comprend un psychologue et un psychothérapeute.

Prise en charge des patients atteints de diabète sucré lors de maladies infectieuses

Chez les enfants diabétiques, les maladies infectieuses ne surviennent pas plus souvent qu'en son absence, mais elles peuvent aggraver le contrôle de la glycémie et provoquer une acidocétose diabétique. De plus, la diurèse osmotique associée à une hyperglycémie ou à des vomissements dans l'acidocétose diabétique augmente le risque de déshydratation. Les hormones contrainurales réduisent l'effet de l'insuline et augmentent le niveau de glucose dans le sang. Si la maladie infectieuse s'accompagne d'un refus de nourriture, le risque d'hypoglycémie augmente. Les patients de moins de 3 ans sont plus susceptibles de souffrir d'hypoglycémie et, plus tard, l'hyperglycémie est plus fréquente, mais on ne peut généralement pas prédire l'effet d'une maladie infectieuse. Par conséquent, les éléments les plus importants de la prise en charge des patients atteints de DM 1 lors de maladies infectieuses restent la détermination fréquente de la glycémie et la correction appropriée des doses d'insuline.

L'objectif général du traitement dans de tels cas est de maintenir un degré d'hydratation suffisant du patient, afin de prévenir une hypo- et une hyperglycémie et une acidocétose. Cela peut être réalisé sans hospitalisation, si vous suivez les règles appropriées de gestion du patient et maintenez une connexion téléphonique avec votre médecin. Dans les cas où il est impossible de faire face à une cétonurie, une hypoglycémie ou une hypoglycémie à la maison, ou si l'enfant présente des signes de déshydratation, vous devez vous rendre dans un établissement médical. En cas de cétonurie sévère et de vomissements, l'enfant est placé au service des urgences, où un examen complet est effectué, le degré de déshydratation est évalué et le niveau d'électrolytes, de glucose, de pH et de CO total.2 dans le sérum, la présence d'acidocétose est vérifiée. Si la glycémie chute en dessous de 50-60 mg% (2.8-3.3 mmol / l) et que la consommation de sucre est impossible, le glucose est administré par voie intraveineuse, en particulier si l'élimination de la cétonémie nécessite l'introduction d'insuline.

Prise en charge des patients atteints de diabète sucré lors d'interventions chirurgicales

L'opération peut perturber le contrôle de la glycémie de la même manière que les maladies infectieuses. La sécrétion d'hormones de stress, liée à l'attente de l'opération et à l'opération elle-même, diminue la sensibilité des tissus à l'insuline. Cela entraîne une augmentation de la glycémie, augmente la perte de liquide et peut provoquer une acidocétose diabétique. Comme pour les maladies infectieuses, le résultat final est difficile à prévoir. Pour prévenir la cétose, vous devez surveiller le niveau de glucose dans le sang et ajuster en temps opportun la dose d'insuline.

Le glucose et les solutions sont mieux administrés par voie intraveineuse. Dans la plupart des cas, le besoin d'insuline peut être déterminée par la dynamique des niveaux de glucose de poids et le sang du corps du patient. La perfusion intraveineuse d'insuline se poursuit après l'opération, lorsque l'enfant commence à boire. A ce moment, la quantité de liquide injecté est progressivement réduite. Après avoir rétabli la capacité de prendre de la nourriture, les patients sont transférés à des injections d'insuline sous-cutanées. Le fonctionnement est le mieux fait dans la matinée, pour donner le temps de l'enfant pour maximiser la récupération. Si l'opération dure moins d'une heure et devrait récupération rapide et complète de la capacité du patient à manger, vous pouvez facilement déterminer le niveau des taux de glucose dans le sang toutes les heures et de maintenir le niveau requis de performances de ses préparations d'insuline. Si le médicament est utilisé comme base glargine, la nuit avant la chirurgie entrer dans la pleine dose quotidienne. Si les préparations d'insuline utilisées NP71, bande ou Ultralente, le matin de la chirurgie présente moitié de leur dose quotidienne. Tant que le niveau de glucose dans le sang est stabilisé et ne récupérera pas la capacité de la consommation alimentaire normale, décharger le bébé de l'hôpital ne peut pas.

Complications tardives: dépendance au contrôle glycémique

Avec l'augmentation de l'espérance de vie des patients atteints de DM 1, l'incidence des complications de cette maladie a augmenté, ce qui peut être divisé en trois grands groupes:

microvasculaire, en particulier la rétinopathie et la néphropathie;

développement accéléré macrovasculaire de la DHI, troubles de la circulation cérébrale et athérosclérose des artères périphériques;

neuropathie, à la fois périphérique et autonome, affectant divers organes et systèmes.

Les complications du diabète comprennent les cataractes.

La rétinopathie diabétique - la principale cause de cécité chez les résidents américains âgés de 20-65 ans. Lorsque la durée du diabète 15 années rétinopathie se développe chez 98% des patients diabétiques de type 1 et dans 78% des patients diabétiques de type 2 cataractes (lentille en raison de la glycosylation des protéines et l'activation de la voie de polyol métabolisme du glucose) trouvé pas moins de 5% des patients âgés de moins de 19 ans. La qualité de la rémunération du diabète influence sans aucun doute le développement de ces complications, mais un rôle important appartient également aux facteurs génétiques, puisque seulement 50% des patients développent une rétinopathie proliférante. La première forme de rétinopathie diabétique (rétinopathie proliférante simple ou) microanévrysmes vasculaires cliniquement rétiniennes, des hémorragies (point sous la forme de taches), exsudats denses et doux et les veines d'extension de fragmentation et d'autres troubles de la rétine microvaisseaux. À ce stade de développement de la rétinopathie diabétique, la vision est préservée. Une forme plus sévère (rétinopathie proliférante) est montré la croissance des vaisseaux sanguins de la rétine, la prolifération et de la fibrose, ainsi que des hémorragies - prérétiniennes et vitreux. Un type spécial de la rétinopathie diabétique est une maculopathie, se manifestant papilledema prononcé avec la vision centrale altérée. Dans ces cas, la photocoagulation laser focale peut être efficace.

la recherche ophtalmique initiale élargie montre tous les patients atteints de diabète de type 2 quand elle doit être effectuée immédiatement après le diagnostic, et au DM - 1 dans les 3-5 premières années après l'apparition de la maladie (mais pas moins de 10 ans). Lorsqu'il y a des symptômes de déficience visuelle, il est nécessaire de consulter un ophtalmologiste. À l'avenir, quel que soit le type de diabète, l'étude réalisée chaque année ophtalmologique, le médecin doit avoir l'expérience du diagnostic et le traitement de la rétinopathie diabétique.