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Qu'est-ce que le diabète LADA? Sous-types du diabète sucré de type I

On sait que la base diabète sucré de type II se trouve une augmentation résistance à l'insuline (Insensibilité des tissus à l'insuline) et compensatoire temporaire augmentation de la sécrétion d'insuline avec son épuisement ultérieur et une augmentation du niveau de sucre dans le sang. Cependant, les scientifiques ne pouvaient pas comprendre pourquoi chez certains patients atteints de diabète de type 2, la déplétion du pancréas et la nécessité d'une insulinothérapie se produisent uniquement dans plusieurs décennies, et dans d'autres (leur nombre est beaucoup moins) - déjà quelques années plus tard (de 6 mois à 6 ans). Ils ont commencé à comprendre les régularités du diabète de type II. A cette époque, le rôle important des autoanticorps dans le développement du diabète de type 1 était déjà connu (s'il n'est pas lu, je recommande de le lire).

Diabétologues Australiens en 1993 travaux publiés sur les résultats de l'étude du niveau des anticorps et sécrétion C-peptide en réponse à la stimulation le glucagon, ce qui augmente le niveau de sucre.

Le peptide C est un petit résidu protéique qui est excisé par des enzymes pour convertir la molécule de proinsuline en insuline. Le niveau de peptide C est directement proportionnel au niveau de sa propre insuline. Par la concentration du peptide C, on peut évaluer la sécrétion de sa propre insuline chez un patient sous insulinothérapie.

Le peptide C reste dans la formation de l'insuline à partir de la proinsuline.

autoanticorps de recherche et déterminer le niveau du C-peptide stimulé chez les patients atteints de diabète de type II ont donné des résultats inattendus. Il s'est avéré que les patients avec présence d'anticorps et faible sécrétion de peptide C ne pas souffrir de diabète de type 2 (comme en témoigne l'évolution clinique de la maladie), mais Diabète de type I (sur le mécanisme de développement). Plus tard, il s'est avéré qu'ils avaient besoin de beaucoup d'injection d'insuline beaucoup plus tôt que le reste du groupe. Ces études ont permis de distinguer la forme intermédiaire du diabète - "Diabète de type 1", Qui est mieux connu sous l'abréviation anglaise LADA (diabète auto-immune latent chez l'adulte - diabète auto-immune latent chez l'adulte). Latent - caché, invisible.

L'importance du diagnostic de LADA

Il semblerait, quelle est la différence, que les scientifiques sont venus avec? Pourquoi compliquer votre vie avec des examens supplémentaires? Et il y a une différence. Si le patient n'est pas diagnostiqué avec LADA (diabète auto-immune latent chez l'adulte), il est traité sans insuline en tant que diabète de type II normal, prise de diète, exercice et comprimés réducteurs de sucre provenant principalement du groupe des sulfonylurées (Glibenclamide, glycidone, glycazide, glimépiride, glipizide et autres). Ces médicaments, entre autres, stimulent la sécrétion d'insuline et stimulent les cellules bêta, les forçant à travailler à la limite des possibilités. Un Plus l'activité fonctionnelle des cellules est élevée, plus elles sont endommagées avec inflammation auto-immune. Se produit cercle vicieux:

  1. lésions auto-immunes des cellules bêta?
  2. réduction de la sécrétion d'insuline?
  3. la nomination de comprimés réducteurs de sucre?
  4. augmentation de l'activité des cellules bêta restantes?
  5. augmentation de l'inflammation auto-immune et de la mort de toutes les cellules bêta.

Tout cela pendant 0,5-6 ans (en moyenne de 1 à 2 ans) entraîne une déplétion du pancréas et le besoin insulinothérapie intensive (doses élevées d'insuline et contrôle glycémique fréquent sur fond de régime strict). Dans le diabète de type II classique ont besoin d'insuline se produit beaucoup plus tard.

Pour rompre le cercle vicieux de l'inflammation auto-immune, immédiatement après le diagnostic du diabète LADA, de petites doses d'insuline doivent être prescrites. Insulinothérapie précoce a plusieurs objectifs:

  • donner cellules bêta au repos. Plus la sécrétion est active, plus les cellules auto-immunes sont endommagées.
  • inhibition de l'inflammation auto-immune dans le pancréas en réduisant expression (Degré et la quantité) de autoantigènes qui sont « drapeau rouge » pour le système immunitaire et déclenchent immédiatement un processus auto-immune est accompagnée par l'apparition d'anticorps correspondants. Les expériences ont montré que l'affectation à long terme de l'insuline dans la plupart des cas réduit la quantité d'auto-anticorps dans le sang;
  • maintenir niveau normal de sucre. On sait depuis longtemps que plus le taux de glucose est élevé et long dans le sang, plus les complications du diabète sont rapides et difficiles.

Une insulinothérapie précoce permettra d’économiser sa sécrétion résiduelle du pancréas. Sauver la sécrétion résiduelle est importante pour plusieurs raisons:

  • facilite le maintien de la glycémie cible grâce à la fonction partielle du pancréas,
  • réduit le risque d'hypoglycémie,
  • empêche le développement précoce des complications du diabète.

Dans le futur, spécifique méthodes immunologiques de traitement inflammation auto-immune dans le pancréas. Pour d’autres maladies auto-immunes, de telles méthodes existent déjà (voir médicament Infliximab).

Comment suspecter LADA?

L'âge typique au début de LADA était de 25 à 50 ans. Si, à cet âge, vous êtes suspecté ou diagnostiqué avec un diabète de type 2, assurez-vous de vérifier le reste des critères LADA. Approximativement 2-15% des patients atteints de diabète de type 2 ont un diabète auto-immune latent chez l'adulte. Parmi les patients Diabète de type 2 sans obésité LADA a environ 50%.

Il y a un "échelle de risque clinique LADAY compris 5 critères:

  1. Âge d'apparition du diabète moins de 50 ans.
  2. Début pointu (augmentation de la quantité d'urine> 2 litres par jour, soif, perte de poids, faiblesse, etc., contrairement au parcours asymptomatique).
  3. L'indice de masse corporelle est inférieur à 25 kg / m 2 (en d'autres termes, l'absence de poids corporel excessif et l'obésité).
  4. Maladies auto-immunes maintenant ou dans le passé (Polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé et autres maladies rhumatismales, la sclérose en plaques, thyroïdite auto-immune de Hashimoto, la maladie de Graves, la gastrite auto-immune, la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse, la pancréatite auto-immune, dermatoses bulleuses auto-immunes, la maladie cœliaque, cardiomyopathie, myasthénie, vascularite certains, anémie pernicieuse (déficience en B12), alopécie areata (alopécie), vitiligo, thrombocytopénie auto-immune, paraprotéinémie et autres).
  5. La présence de maladies auto-immunes chez proches parents (Parents, grands-parents, enfants, frères et soeurs).

Selon les auteurs de cette échelle, si des réponses positives de 0 à 1, La probabilité de LADA ne dépasse pas 1%. S'il y a 2 réponses ou plus, le risque de LADA est d'environ 90%, Dans ce cas, un examen de laboratoire est nécessaire.

Comment confirmer le diagnostic?

Pour le diagnostic de laboratoire diabète auto-immune latent chez l'adulte, deux analyses principales sont utilisées.

1) Déterminer le niveau anti-GAD - anticorps contre la glutamate décarboxylase. Un résultat négatif (c'est-à-dire l'absence d'anticorps contre la glutamate décarboxylase dans le sang) permet d'exclure le LADA. Un résultat positif (en particulier avec un niveau élevé d'anticorps) dans la plupart des cas (!) Concerne le LADA.

En outre, seul le pronostic de LADA peut être déterminé ICA - anticorps contre les cellules des îlots pancréas. La disponibilité simultanée d'anti-GAD et d'ICA est caractéristique des formes plus lourdes de LADA.

2) Définition niveau de peptide C (à jeun et après stimulation). Le peptide C est un sous-produit de la biosynthèse de l'insuline et, par conséquent, sa teneur est directement proportionnelle au niveau d'insuline endogène (propre). Pour le diabète de type I (et pour LADA aussi, puisque LADA est un sous-type du diabète de type I) est caractéristique taux réduit de peptide C.

A titre de comparaison: avec le diabète de type 2, résistance à l'insuline (Insensibilité des tissus à l'insuline) et hyperinsulinémie compensatoire (Pour diminuer le niveau de glucose pancréas sécrète activité de l'insuline que la normale), de sorte que les niveaux de diabète de type II du C-peptide ne sont pas réduites.

Ainsi, en l'absence d'anti-GAD, le diagnostic de LADA est exclu. S'il existe un faible taux de peptide C anti-GAD +, le diagnostic de LADA est considéré comme prouvé. S'il y a anti-GAD, mais que le peptide C est normal, une autre observation est nécessaire.

Avec un diagnostic controversé de haute probabilité, LADA dit détection marqueurs génétiques diabète de type I (allèles HLA à haut risque), car aucun diabète de type II n'a été détecté. Le plus souvent, il y avait une connexion avec l'antigène HLA B8 et il manquait presque complètement une association avec l'antigène "protecteur" HLA-B7.

Autres noms pour LADA (diabète auto-immune latent chez l'adulte)

  • Diabète sucré de type 1 à progression lente,
  • diabète type 1.5.

En 2005, de nouveaux titres ont été proposés:

  • ADA (diabète auto-immune chez l'adulte),
  • ADASP (diabète auto-immun chez l'adulte avec une diminution progressive progressive de la fonction des cellules bêta).

Sous-types de type I

Il existe 2 sous-types de diabète de type I:

  • diabète juvénile (enfants et adolescents) = sous-type 1a,
  • sous-type 1b, cela s'applique LADA (diabète auto-immune latent chez l'adulte). Isolé séparément idiopathique Diabète de type I

Diabète juvénile (sous-type 1a) représente 80 à 90% des cas de diabète de type I. Il est conditionné défaut d'immunité antivirale patient. Avec le sous-type 1a, un certain nombre de virus (Coxsackie B, variole, adénovirus et d'autres) causent des dommages viraux aux cellules pancréatiques. En réponse, les cellules du système immunitaire détruisent les cellules affectées des îlots pancréatiques. Dans le sang, les autoanticorps circulent actuellement dans les tissus des îlots du pancréas (ICA) et dans l'insuline (IAA). Le nombre d'anticorps (titre) dans le sang diminue progressivement (ils sont détectés chez 85% des patients au début du diabète et seulement 20% sur un an). Ce sous-type survient plusieurs semaines après une infection virale chez les enfants et les jeunes de moins de 25 ans. Le début rugueux (les patients pendant quelques jours entrent en réanimation où placer le diagnostic). Plus souvent, les antigènes HLA B15 et DR4.

LADA (sous-type 1b) se produit dans 10 à 20% des cas de diabète de type I. Ce sous-type de diabète n'est qu'une des manifestations du processus auto-immun dans le corps et est donc souvent associé à d'autres maladies auto-immunes. Cela arrive plus souvent chez les femmes. Les autoanticorps circulent dans le sang pendant toute la durée de la maladie, leur titre (niveau) est constant. Il s’agit principalement d’anticorps anti-GAD dirigés contre la glutamate décarboxylase, car l’IA-2 (anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase) et l’IAA (contre l’insuline) sont extrêmement rares. Ce sous-type de diabète est dû à infériorité des suppresseurs de T (une sorte de lymphocytes qui suppriment la réponse immunitaire contre les antigènes de leur propre organisme).

LADA-diabète selon le mécanisme d'origine se réfère au diabète de type I, mais dans ses symptômes est plus similaire au diabète de type II (apparition lente et débit par rapport au diabète juvénile). Par conséquent, le diabète LADA est considéré comme intermédiaire entre les diabètes de type I et II. Cependant, la détermination du taux d'autoanticorps et de pectides C n'est pas incluse dans la liste habituelle des examens du patient présentant un diabète nouvellement diagnostiqué, et il est très rare de diagnostiquer le LADA. Le plus souvent, il existe un lien avec les antigènes HLA B8 et DR3.

Quand idiopathique le diabète sucré de type I n'est pas une destruction auto-immune des cellules bêta, mais une diminution de leur fonction avec l'arrêt de la sécrétion d'insuline. L'acidocétose se développe. Le diabète idiopathique survient principalement chez les Asiatiques et les Africains et a un héritage évident. La nécessité d'une insulinothérapie chez ces patients peut apparaître et disparaître avec le temps.

Conclusions

Il est utile de se rappeler quelques faits de l’article entier.

  1. Le diabète LADA est peu connu des médecins (le terme est apparu en 1993) et est donc rarement diagnostiqué, bien qu'il se produise dans 2 à 15% des cas de diabète de type 2.
  2. Un traitement erroné avec des comprimés hypolipidémiants entraîne une déplétion rapide (en moyenne de 1 à 2 ans) du pancréas et un transfert obligatoire à l'insuline.
  3. Une insulinothérapie précoce à faible dose aide à stopper la progression du processus auto-immun et à maintenir plus longtemps la sécrétion d'insuline résiduelle.
  4. La sécrétion résiduelle d'insuline adoucie l'évolution du diabète et protège contre les complications.
  5. Si vous êtes atteint de diabète de type 2, vérifiez-vous les 5 critères du diabète LADA.
  6. Si 2 critères ou plus sont positifs, le diabète LADA est probable et vous devez passer un test pour le peptide C et les anticorps contre la glutamate décarboxylase (anti-GAD).
  7. Si des anti-GAD et un faible taux de peptide C (basal et stimulé) sont détectés, vous avez un diabète auto-immune latent chez l'adulte (LADA).

Diabète auto-immune latent (LADA) chez l'adulte

Il existe 2 types de diabète sucré - le premier et le second type. Il y a quelques années, c'était considéré comme un axiome. De nos jours, les médecins devaient reconsidérer la classification désuète, car les scientifiques ont découvert un autre type de cette maladie.

Le LADA est un diabète auto-immune latent chez les adultes présentant des signes des types 1 et 2 de la maladie.

Le diabète récemment découvert par LADA commence à se développer à l'âge de trente-cinq à soixante-cinq ans, un peu plus souvent en 45-55 ans.

Le niveau de sucre dans le sang augmente progressivement dans cette pathologie. Les symptômes sont similaires à ceux du diabète de type 2, de sorte que les endocrinologues font souvent des erreurs avec un diagnostic. En fait, le LADA est un diabète de type 1 qui se développe sous une forme plus légère.

Avec une approche analphabète, il passe rapidement dans une forme sévère, lorsque le patient doit injecter de fortes doses d'insuline. Le niveau de sucre dans le sang change considérablement ses valeurs. L'état de santé de la personne est constamment mauvais, les complications se développent rapidement. Les patients deviennent handicapés et meurent s'ils ne sont pas traités correctement.

Dans de nombreux pays russophones, des millions de personnes ont reçu un diagnostic de diabète sucré de type 2 et sont traitées selon un schéma particulier. Dans le même temps, 6 à 12% d’entre eux souffrent de diabète sucré. Si ce type de maladie est mal traité, les résultats seront tout simplement catastrophiques.

Les causes de la pathologie sont les attaques du système immunitaire du corps des cellules bêta du pancréas.

Diagnostic

Comment distinguer le diabète LADA d'un deuxième type de maladie? La plupart des endocrinologues ne posent même pas une telle question.

Si le patient est mince, mais qu'il a été diagnostiqué avec un diabète de type 2, il est plus susceptible de souffrir d'un type de LADA.

Le système immunitaire de ces personnes bat le pancréas et les pilules nocives perturbent l'homéostasie dans son ensemble. Les cellules bêta sont rapidement épuisées et la personne est transférée à l'insuline à des doses élevées après 3 ou 4 ans.

Les principales différences entre LADA et le diabète de type 2 sont les suivantes:

  • Les patients n'ont pas de poids excessif, ils sont minces.
  • Le taux de peptide C dans le sang est plus faible, à la fois dans l'analyse à jeun et après stimulation par le glucose.
  • Dans le sang, on trouve des anticorps dirigés contre les cellules bêta. Ceci est un signe d'une attaque par le système immunitaire du pancréas.
  • Les tests génétiques montrent une tendance aux attaques auto-immunes contre les cellules bêta.

Sucre Le diabète LADA a un tel signe majeur que la présence ou l'absence de surpoids. Pour diagnostiquer sans ambiguïté, le patient est envoyé pour le don de sang, au peptide C.

Les personnes souffrant d'obésité et de sucre dans le sang surestimé ont également le diabète Lado. Pour le diagnostic, ils doivent passer des tests pour le peptide C et les anticorps contre les cellules bêta.

Méthodes de traitement

La tâche principale dans le traitement du diabète LADA est de préserver la production naturelle d'insuline par le pancréas. Lorsque ce but est atteint, le patient a une chance de vivre jusqu'à un âge avancé sans complications vasculaires.

Lorsque le diabète auto-immune latent des adultes est découvert, il est nécessaire de commencer immédiatement à faire des injections d'insuline à petites doses. Sinon, vous devez le piquer beaucoup et souffrir de complications.

Les injections d'insuline protégeront le pancréas des attaques du système immunitaire.

Le traitement du diabète LADA est le suivant:

  • Faites un régime pauvre en glucides.
  • Commencez la thérapie d'insuline.
  • Surveiller constamment le niveau de sucre en une journée.
  • N'utilisez pas de dérivés de comprimés de sulfonylurées et de minéraux argileux.
  • En l'absence de surpoids, ne prenez pas Siofor et Glucophage.
  • Si le patient a un poids normal, il doit faire de l'exercice pour promouvoir la santé. Voir l'ensemble d'exercices recommandé dans ce matériel.

La glycémie cible est de 4,5 ± 0,5 mmol / l sur un estomac vide et après avoir mangé. Il ne devrait pas tomber en dessous de 3,5-3,8 mmol / l, même au milieu de la nuit.

Lorsque le patient adhère au régime et reçoit des injections d'insuline de manière disciplinée, la fonction des cellules bêta du pancréas persistera.

Diabète de type LADA (frette)

Le stade initial du diabète est difficile à reconnaître, car il ne se manifeste en aucune façon. Le patient ne ressent aucun changement dans le corps et même en prenant les tests pour le sucre obtient des indicateurs normaux. C'est dans ce cas que nous parlons d'un type de diabète dit "fret". À ce sujet et nous parlons plus loin.

C'est quoi

Ce type de diabète est considéré comme latent ou latent. Un autre nom pour cela est "Diabetes Mellitus 1.5." Ce n'est pas un terme officiel, mais il souligne le fait que le mode - est une forme de diabète de type 1, qui a quelques-unes des caractéristiques du diabète de type 2 comme une forme de diabète de type 1, le mode est défini comme une maladie auto-immune dans laquelle les attaques du système immunitaire et tue les cellules qui produisent de l'insuline. Et avec le type 2, il est confus car la frette se développe sur une période de temps plus longue que le diabète de type 1.

Il a commencé à être distingué du type 2 plus récemment, les scientifiques ont découvert que ce diabète présentait des différences notables et qu'il fallait le traiter différemment. Bien que cette espèce n'a pas été connue, le traitement a été réalisé comme dans le diabète de type 2, mais ce n'est pas censé à l'insuline, mais il est très important pour LADA-diabète. Le traitement consistait à prendre des médicaments qui stimulaient les cellules bêta pour qu'elles produisent de l'insuline. Mais avec le flot de ce diabète, ils sont déjà si déprimés, et ils ont été forcés de travailler à la limite des opportunités. Cela a eu des conséquences négatives:

  • les cellules bêta ont commencé à se décomposer;
  • la production d'insuline a diminué;
  • maladie auto-immune développée;
  • les cellules sont mortes.

Le développement de la maladie a duré plusieurs années - le pancréas est complètement déchargée, il était nécessaire d'injecter de l'insuline déjà à des doses élevées, et de suivre un régime strict. Les scientifiques ont alors soupçonné qu'ils ne traitaient pas du tout le type de diabète.

Lada-diabète a besoin d'insuline supplémentaire. Avec son courant lent, les cellules pancréatiques se désintègrent et finissent par mourir complètement.

Comment distinguer le diabète LADA?

Certains facteurs devraient inciter les médecins à soupçonner qu'ils font face à un patient atteint de diabète sucré et non à un diabète de type 2, notamment:

  • absence de syndrome métabolique (obésité, hypertension et hypercholestérolémie);
  • hyperglycémie incontrôlée, malgré l'utilisation de médicaments oraux;
  • la présence d'autres maladies auto-immunes (y compris la maladie de Graves et l'anémie).

Certains patients atteints de diabète peuvent souffrir d'un syndrome métabolique, ce qui peut compliquer ou retarder de manière significative le diagnostic de ce type de diabète.

Causes et symptômes

Plusieurs raisons peuvent influencer la probabilité de développer un diabète latent:

  • Âge La plupart des personnes âgées (75%) ont un diabète latent qui affecte le système endocrinien affaibli.
  • Excès de poids Le diabète se produit avec la malnutrition, entraînant une violation des processus métaboliques dans le corps.
  • Dommage pour le pancréas. Si une maladie virale était transférée, dans laquelle le coup principal était placé sur le pancréas.
  • Prédisposition génétique au diabète. La famille a des parents de sang atteints de diabète.
  • Grossesse Elle peut provoquer l'apparition d'une maladie du sucre, en particulier avec une prédisposition génétique, de sorte qu'une femme enceinte devrait être immédiatement enregistrée et sous le contrôle de médecins.

Comme le diabète a un caractère latent, c'est-à-dire un caractère secret, il est difficile à déterminer. Mais il y a encore des symptômes. Ils comprennent:

  • un ensemble inattendu de poids corporel ou de perte de poids;
  • sécheresse et démangeaisons de la peau;
  • faiblesse et malaise;
  • un désir constant de boire;
  • un désir constant est;
  • la nébuleuse de la conscience;
  • miction fréquente;
  • pâleur;
  • le vertige
  • taux élevé de sucre dans le sang;
  • frissons et frissons.

Ce diabète présente des symptômes similaires au diabète de type 2, seules leurs manifestations ne sont pas perceptibles.

Mesures de diagnostic

Les mesures de diagnostic suivantes doivent être effectuées pour identifier le diabète LADA:

  1. Prenez le test sanguin pour le sucre. Le patient doit s'abstenir de manger pendant au moins 8 heures avant le test. Des indicateurs élevés indiquent une maladie.
  2. Effectuer un test glycémique. Avant l'étude, il est recommandé de boire un verre d'eau douce. Ensuite, un test sanguin est effectué. L'indicateur ne doit pas dépasser 140 mg par décilitre. Si le chiffre est plus élevé, le diabète latent est alors diagnostiqué.
  3. Effectuer un test pour l'hémoglobine glyquée. Si les premiers indices indiquent la teneur en sucre dans le sang à l'heure actuelle, alors ce test est pour une période prolongée, c'est-à-dire pendant plusieurs mois.
  4. Effectuer un test pour détecter la présence d’anticorps. Si les indices dépassent la norme, cela indique également une maladie, car elle confirme une violation du nombre de cellules bêta dans le pancréas.

Grâce à la détection rapide de ce type de diabète, vous pouvez suivre son évolution. Plus d'informations sur le diagnostic du diabète, quel qu'en soit le type, lisez ici.

Comment traiter?

L'objectif du traitement est de retarder l'effet de l'attaque immunitaire sur les cellules du pancréas qui produisent l'insuline. L'essentiel est de faire en sorte que les diabétiques développent leur propre insuline. Le patient pourra alors vivre longtemps sans problèmes.

Habituellement, le traitement d'un fret-diabète coïncide avec le traitement de cette maladie de type 2, par conséquent le patient doit observer une nutrition correcte, effectuer des exercices physiques. De plus, l'administration est prescrite à petites doses d'insuline.

Le rôle principal de l'hormone - est le support des cellules bêta de la destruction par leur propre immunité, et a un secondaire - est le maintien du sucre à un niveau normal.

Le traitement est soumis aux règles suivantes:

  1. Régime alimentaire. Tout d'abord, vous devez suivre un régime avec moins de glucides (blanc exclus du régime alimentaire des céréales, du pain et des pâtes, bonbons, fast-food, boissons gazeuses, les pommes de terre sous toutes ses formes). Pour en savoir plus sur le régime pauvre en glucides, cliquez ici.
  2. L'insuline. Utilisez l'insuline pour une action prolongée, même dans les cas où la teneur en glucose est normale. Le patient doit surveiller le taux de glucose dans le sang. Pour ce faire, il doit avoir son glucomètre pour mesurer le sucre plusieurs fois par jour - avant les repas, après et même la nuit.
  3. Les comprimés. Ne pas utiliser de comprimés, de dérivés de sulfonylurées et d'argile, et avec un poids normal, Siofor et Glucophage ne sont pas acceptés.
  4. Éducation physique. Les patients ayant un poids corporel normal doivent suivre une thérapie physique pour promouvoir la santé en général. Avec un excès de poids, familiarisez-vous avec l'ensemble des mesures de perte de poids.

Correctement commencé un traitement peut réduire la charge sur le pancréas, réduire l'activité d'auto-antigènes à une décélération de l'inflammation auto-immune et de maintenir la production de glucose normal.

Conseil en vidéo

Dans la prochaine vidéo, l’expert parlera du diabète LADA - diabète auto-immun chez les adultes:

Ainsi, le diabète LADA est un type de diabète rusé difficile à identifier. Il est extrêmement important de reconnaître la diarrhée à temps, puis, lorsque vous administrez une petite dose d'insuline, vous pouvez ajuster l'état du patient. Le glucose dans le sang sera normal, les complications spéciales du diabète peuvent être évitées.

Diabète de type LADA

Diabète de type LADA

Comme tout autre diabète, le LADA se caractérise par un taux de glycémie élevé, à savoir: hyperglycémie. Il se développe lentement, mais dans la dernière phase, il nécessite toujours une insulinothérapie.

Le diabète de type LADA (diabète auto-immune latent des adultes) est un type de maladie auto-immune. Cela signifie que notre système immunitaire attaque les cellules saines du pancréas et les détruit.

Ceci est le résultat d'une erreur dans le système immunitaire. En conséquence, le pancréas ne produit plus sa propre insuline et le sucre dans le sang se développe, provoquant le diabète.

C'est le même mécanisme qui cause le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents. LADA, en vérité, il s'agit d'un type de diabète de type 1 qui se produit chez les adultes.

Cependant, avec le diabète, LADA, le processus de destruction des cellules bêta est un peu plus lent et peut durer des mois voire des années avant que le besoin d'insuline n'apparaisse.

Étant donné que le LADA se développe chez l’adulte, il est souvent confondu avec le diabète de type 2. On estime qu'environ 10% des cas de type 2 sont en réalité un type de diabète LADA.
Si vous suspectez cette maladie, parlez-en à votre médecin. Le diabète de type LADA peut nécessiter d'autres traitements que le deuxième type.

Qu'est-ce que le diabète LADA? Sous-types du diabète sucré de type I

On sait que la base du diabète de type II augmente la résistance à l'insuline (insensibilité à l'insuline) et compensatoire temporairement augmentation de la sécrétion d'insuline et son épuisement ultérieur et l'élévation du niveau de sucre dans le sang.

Les diabétologues australiens ont publié en 1993 des travaux sur les résultats de l’étude du taux d’anticorps et de la sécrétion du peptide C en réponse à la stimulation par le glucagon, ce qui augmente le taux de sucre.

Le peptide C est un petit résidu protéique qui est excisé par des enzymes pour convertir la molécule de proinsuline en insuline. Le niveau de peptide C est directement proportionnel au niveau de sa propre insuline. Par la concentration du peptide C, on peut évaluer la sécrétion de sa propre insuline chez un patient sous insulinothérapie.

autoanticorps de recherche et déterminer le niveau du C-peptide stimulé chez les patients atteints de diabète de type II ont donné des résultats inattendus. Il a été constaté que les patients avec la présence d'anticorps et une faible sécrétion de peptide C ne sont pas le diabète de type II (comme l'évolution clinique de la maladie), mais ils doivent être liés au diabète de type I (selon le mécanisme de développement).

Plus tard, il s'est avéré qu'ils avaient besoin de beaucoup d'injection d'insuline beaucoup plus tôt que le reste du groupe. Ces études ont permis de distinguer la forme intermédiaire du diabète - "type 1, 5", mieux connue sous l'abréviation anglaise LADA (diabète auto-immune latent chez l'adulte - diabète auto-immune latent chez l'adulte). Latent - caché, invisible.

L'importance du diagnostic de LADA

Il semblerait, quelle est la différence, que les scientifiques sont venus avec? Pourquoi compliquer votre vie avec des examens supplémentaires? Et il y a une différence. Si le patient n'est pas diagnostiquée LADA (Les diabète auto-immun latent chez les adultes), elle est traitée sans insuline comme un type CD II classique par régime assignant, l'activité physique et la tablette hypoglycémiant essentiellement des sulfonylurées (glibenclamide, gliquidone, gliclazide, le glimépiride, le glipizide, etc.)..

Ces médicaments, entre autres, stimulent la sécrétion d'insuline et stimulent les cellules bêta, les forçant à travailler à la limite des possibilités. Et plus l'activité fonctionnelle des cellules est élevée, plus elles sont endommagées dans l'inflammation auto-immune. Il y a un cercle vicieux:

  • lésion auto-immune des cellules bêta
  • réduction de la sécrétion d'insuline
  • administration de comprimés réducteurs de sucre
  • augmentation de l'activité des cellules bêta restantes
  • augmentation de l'inflammation auto-immune et de la mort de toutes les cellules bêta.

Tout cela est dans 0,5-6 ans (une moyenne de 1-2 ans) se termine par l'épuisement du pancréas et la nécessité d'une insulinothérapie intensive (doses élevées d'insuline et une surveillance fréquente de la glycémie sur un fond d'un régime strict). Dans le diabète de type II classique ont besoin d'insuline se produit beaucoup plus tard.

Pour rompre le cercle vicieux de l'inflammation auto-immune, immédiatement après le diagnostic du diabète LADA, de petites doses d'insuline doivent être prescrites. L’insulinothérapie précoce a plusieurs objectifs:

  • donner une pause aux cellules bêta. Plus la sécrétion est active, plus les cellules auto-immunes sont endommagées.
  • l'inhibition de l'inflammation auto-immune du pancréas par réduction de l'expression (gravité et nombre) des auto-antigènes qui sont « drapeau rouge » pour le système immunitaire et déclenche immédiatement un processus auto-immun est accompagnée par l'apparition d'anticorps correspondants. Les expériences ont montré que l'affectation à long terme de l'insuline dans la plupart des cas réduit la quantité d'auto-anticorps dans le sang;
  • maintenir des niveaux de sucre normaux. On sait depuis longtemps que plus le taux de glucose est élevé et long dans le sang, plus les complications du diabète sont rapides et difficiles.

Une insulinothérapie précoce permettra d’économiser sa sécrétion résiduelle du pancréas. La préservation de la sécrétion résiduelle est importante pour plusieurs raisons:

  • facilite le maintien de la glycémie cible grâce à la fonction partielle du pancréas,
  • réduit le risque d'hypoglycémie,
  • empêche le développement précoce des complications du diabète.

À l'avenir, des méthodes immunologiques spécifiques pour le traitement de l'inflammation auto-immune dans le pancréas seront développées. Pour d'autres maladies auto-immunes, de telles méthodes existent déjà.

Comment suspecter LADA?

L'âge typique auquel LADA a commencé est entre 25 et 50 ans. Si, à cet âge, vous êtes suspecté ou diagnostiqué avec un diabète de type 2, assurez-vous de vérifier le reste des critères LADA. Environ 2 à 15% des patients atteints de diabète de type 2 ont un diabète auto-immune latent chez l'adulte. Parmi les patients atteints de diabète de type 2 sans obésité, LADA a environ 50%.

Il existe une "échelle de risque clinique LADA", qui comprend 5 critères:

  1. L'âge d'apparition du diabète est inférieur à 50 ans.
  2. Apparition aiguë (augmentation de l'urine> 2 l par jour, soif, perte de poids, faiblesse, etc., contrairement à l'évolution asymptomatique).
  3. L'indice de masse corporelle est inférieur à 25 kg / m2 (en d'autres termes, l'absence de poids corporel excessif et l'obésité).
  4. les maladies auto-immunes sont actuellement ou dans le passé (la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux systémique et d'autres maladies rhumatismales, la sclérose en plaques, la thyroïdite auto-immune de Hashimoto, la maladie de Graves, la gastrite auto-immune, la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse, la pancréatite auto-immune, dermatoses bulleuses auto-immunes, la maladie coeliaque, une cardiomyopathie, la myasthénie gravis, une certaine vasculite, pernicieuse (B12, acide folique) l'anémie par carence, la pelade (alopécie), le vitiligo, la thrombocytopénie auto-immune, paraprotéinémie et al.).
  5. La présence de maladies auto-immunes chez des proches parents (parents, grands-parents, enfants, frères et soeurs).

Selon les auteurs de cette échelle, s'il y a des réponses positives de 0 à 1, la probabilité de LADA ne dépasse pas 1%. S'il y a 2 réponses ou plus, le risque de LADA est d'environ 90%, dans ce cas un examen de laboratoire est nécessaire.

Comment confirmer le diagnostic?

Pour le diagnostic en laboratoire du diabète auto-immune latent chez l'adulte, deux analyses principales sont utilisées.

1) Détermination du taux d'anticorps anti-GAD contre la glutamate décarboxylase. Un résultat négatif (c'est-à-dire l'absence d'anticorps contre la glutamate décarboxylase dans le sang) permet d'exclure le LADA. Un résultat positif (en particulier avec un niveau élevé d'anticorps) dans la plupart des cas (!) Concerne le LADA.

En outre, pour prédire la progression du LADA, il est possible de déterminer les anticorps anti-ICA ​​dirigés contre les cellules des îlots pancréatiques. La disponibilité simultanée d'anti-GAD et d'ICA est caractéristique des formes plus lourdes de LADA.

2) Détermination du taux de peptide C (à jeun et après stimulation). Le peptide C est un sous-produit de la biosynthèse de l'insuline et, par conséquent, sa teneur est directement proportionnelle au niveau d'insuline endogène (propre). Pour le diabète de type I (et pour le LADA également, puisque le LADA est un sous-type du diabète de type 1), un niveau réduit de peptide C est caractéristique.

A titre de comparaison: la première diabète résistance à l'insuline de type II est observé (tissus engourdissement à l'insuline) et une hyperinsulinémie compensatoire (insuline sécrétée activement à réduire le niveau de pancréas de glucose que la normale), de sorte que les niveaux de diabète de type II du C-peptide ne soient pas réduits.

Ainsi, en l'absence d'anti-GAD, le diagnostic de LADA est exclu. S'il existe un faible taux de peptide C anti-GAD +, le diagnostic de LADA est considéré comme prouvé. S'il y a anti-GAD, mais que le peptide C est normal, une autre observation est nécessaire.

Lorsqu'un diagnostic controversé d'une probabilité élevée de LADA indique la détection de marqueurs génétiques du diabète de type I (allèles HLA à haut risque), aucun diabète de type II n'ayant été détecté. Le plus souvent, il y avait une connexion avec l'antigène HLA B8 et il manquait presque complètement une association avec l'antigène "protecteur" HLA-B7.

Autres noms pour LADA (diabète auto-immune latent chez l'adulte)

  • Diabète sucré de type 1 à progression lente,
  • diabète type 1.5.

En 2005, de nouveaux titres ont été proposés:

  • ADA (diabète auto-immune chez l'adulte),
  • ADASP (diabète auto-immun chez l'adulte avec une diminution progressive progressive de la fonction des cellules bêta).

Sous-types de type I

Il existe 2 sous-types de diabète de type I:

  1. diabète juvénile (enfants et adolescents) = sous-type 1a,
  2. sous-type 1b, cela inclut le LADA (diabète auto-immune latent chez l'adulte). Séparément, le diabète idiopathique de type I est isolé.

Le diabète juvénile (sous-type 1a) représente 80 à 90% des cas de diabète de type I. Elle est causée par un défaut de l’immunité antivirale du patient. Sous le sous-type 1a, un certain nombre de virus (Coxsackie B, variole, adénovirus, etc.) causent des dommages viraux aux cellules pancréatiques. En réponse, les cellules du système immunitaire détruisent les cellules affectées des îlots pancréatiques.

Dans le sang, les autoanticorps circulent actuellement dans les tissus des îlots du pancréas (ICA) et dans l'insuline (IAA). Le nombre d'anticorps (titre) dans le sang diminue progressivement (ils sont détectés chez 85% des patients à l'apparition du diabète et seulement 20% sur un an). Ce sous-type survient plusieurs semaines après une infection virale chez les enfants et les jeunes de moins de 25 ans. Le début rugueux (les patients pendant quelques jours entrent en réanimation où placer le diagnostic). Plus souvent, les antigènes HLA B15 et DR4.

LADA (sous-type 1b) se produit dans 10 à 20% des cas de diabète de type I. Ce sous-type de diabète n'est qu'une des manifestations du processus auto-immun dans le corps et est donc souvent associé à d'autres maladies auto-immunes. Cela arrive plus souvent chez les femmes. Les autoanticorps circulent dans le sang pendant toute la durée de la maladie, leur titre (niveau) est constant.

Il s’agit principalement d’anticorps anti-GAD dirigés contre la glutamate décarboxylase, car l’IA-2 (anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase) et l’IAA (contre l’insuline) sont extrêmement rares. Ce sous-type de diabète est dû à l'infériorité des suppresseurs T (une sorte de lymphocytes qui suppriment la réponse immunitaire contre les antigènes de leur propre organisme).

LADA-diabète selon le mécanisme d'origine se réfère au diabète de type I, mais dans ses symptômes est plus similaire au diabète de type II (apparition lente et débit par rapport au diabète juvénile). Par conséquent, le diabète LADA est considéré comme intermédiaire entre les diabètes de type I et II. Cependant, la détermination du taux d'autoanticorps et de pectides C n'est pas incluse dans la liste habituelle des examens du patient présentant un diabète nouvellement diagnostiqué, et il est très rare de diagnostiquer le LADA. Le plus souvent, il existe un lien avec les antigènes HLA B8 et DR3.

Dans le diabète de type I idiopathique, il n'y a pas de destruction auto-immune des cellules bêta, mais leur fonction diminue toujours avec l'arrêt de la sécrétion d'insuline. L'acidocétose se développe. Le diabète idiopathique survient principalement chez les Asiatiques et les Africains et a un héritage évident. La nécessité d'une insulinothérapie chez ces patients peut apparaître et disparaître avec le temps.

Conclusions

Il est utile de se rappeler quelques faits de l’article entier.

  • Le diabète LADA est peu connu des médecins (le terme est apparu en 1993) et est donc rarement diagnostiqué, bien qu'il se produise dans 2 à 15% des cas de diabète de type 2.
  • Un traitement erroné avec des comprimés hypolipidémiants entraîne une déplétion rapide (en moyenne de 1 à 2 ans) du pancréas et un transfert obligatoire à l'insuline.
  • Une insulinothérapie précoce à faible dose aide à stopper la progression du processus auto-immun et à maintenir plus longtemps la sécrétion d'insuline résiduelle.
  • La sécrétion résiduelle d'insuline adoucie l'évolution du diabète et protège contre les complications.
  • Si vous êtes atteint de diabète de type 2, vérifiez-vous les 5 critères du diabète LADA.
  • Si 2 critères ou plus sont positifs, le diabète LADA est probable et vous devez passer un test pour le peptide C et les anticorps contre la glutamate décarboxylase (anti-GAD).
  • Si des anti-GAD et un faible taux de peptide C (basal et stimulé) sont détectés, vous avez un diabète auto-immune latent chez l'adulte (LADA).

Diabète sucré de type I à progression lente (LADA)

Selon la classification adoptée par le Comité d’experts du diabète de l’OMS en 1985, le diabète sucré se divise en deux types principaux: insulino-dépendant (type 1) et insulinodépendant (type 2). À son tour, le diabète de type 2 diffère en deux sous-types: le sous-type A - diabète chez les personnes obèses (DM «épaisse») et le sous-type B-DM chez les personnes ayant un poids corporel normal (SD «maigre»).

Les patients avec le sous-type A constituent la majorité des patients atteints de diabète de type 2 - environ 85%, les patients avec le sous-type B - 15% [3]. Dans une population de patients diabétiques, un groupe de patients ayant initialement eu un diagnostic de diabète de type 2 et après un certain temps prescrit un traitement à l'insuline a été identifié.

Il semble que ce type de diabète soit une position intermédiaire entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2. Diverses définitions ont commencé à apparaître: "diabète de type 1", "DNID de type 1", "diabète insulinodépendant progressif", etc.

L'objectif principal du travail consacré à ce sujet est le diagnostic rapide de la dépendance à l'insuline chez les patients atteints de ce type de diabète et la détection précoce de ce groupe de patients parmi les patients atteints de diabète de type 2. Comme le montre la pratique, les patients atteints de diabète LADA présentent certaines caractéristiques auxquelles le médecin peut immédiatement faire attention.

Tout d’abord, c’est l’âge du patient - généralement de 25 à 50 ans - au moment du diagnostic. L'hérédité de nombreux patients est grevée par le diabète. Dans une histoire familiale, les informations sur le diabète de type 2 sont plus courantes, bien qu'un certain nombre de chercheurs ne trouvent pas ce schéma. L'indice de poids à la taille dans ce groupe de patients est dans la norme ou légèrement supérieur.

Une attention particulière mérite une dégradation progressive du contrôle glycémique (taux élevé d'HbA1c), malgré la nomination de médicaments à base de sulfonamide et à la suite de ce transfert du patient au traitement par insuline. La période entre le moment du diagnostic et le rendez-vous de l'insulinothérapie chez les patients atteints de diabète LADA est en moyenne de 6 mois à 5,8 ans.

Comme son nom l'indique, dans l'émergence et le développement du diabète LADA, la nature auto-immune de la défaite des cellules B pancréatiques joue un rôle décisif. Mais contrairement à l'insulite aiguë du diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, l'évolution de ce processus chez l'adulte est beaucoup plus lente, ce qui détermine le développement progressif et «doux» des symptômes du diabète et de l'insuline.

Compte tenu de ce mécanisme pathogénique de la défaite des îlots de Langerhans, le principal critère de diagnostic de ce type de diabète est l’identification des marqueurs de l’inflammation auto-immune. Parmi ces auto-anticorps à l'antigène considéré cytoplasme des cellules des îlots pancréatiques (ICAab) et auto-anticorps à glyutamatdekarboksilaze (GADab).

La plupart des scientifiques estiment que les auto-anticorps ne sont que des preuves de réactions auto-immunes survenant dans l'organisme et ne sont pas directement impliqués dans les mécanismes de destruction des cellules b.

Les premières études visant à déterminer le type sanguin de ces types d'anticorps ont été menées chez des patients atteints de diabète de type 1 au début des années 70. Les résultats des expériences ont confirmé l'association entre la présence d'ICAab et de GADab dans le sang et la présence d'une carence en insuline chez les patients.

La réalisation de telles études chez les patients diabétiques de type 2, il a été initié par les résultats des enquêtes épidémiologiques qui ont révélé un pourcentage anormalement élevé de patients (14,3%), avec de l'insuline, et 83% d'entre eux ont été transférés à un traitement à l'insuline au cours des 12 premiers mois après le diagnostic.

Des scientifiques danois ont constaté que l’incidence du DID chez les plus de 30 ans était de 8,2: 100 000. La fréquence cumulée de la DM nécessitant un traitement par insuline (âgés de 0 à 90 ans) se situe dans la fourchette de 1,5 à 1,6% de la population totale des patients recevant de l'insuline et ne dépend pas de l'âge des patients. Cela a permis de proposer une hypothèse sur la possibilité de type DM 1 à tout âge.

La détermination du statut immunitaire chez les patients atteints de diabète LADA a également confirmé la présence d'ICAab et de GADab. Etude de la signification pronostique des paramètres immunologiques chez les patients adultes atteints de type I lentement progressive du diabète a révélé un haut degré de corrélation entre la présence de ces anticorps dans le sang et le développement ultérieur de la dépendance à l'insuline.

Les travaux effectués par des scientifiques suédois chez les patients avec des préparations sulfanilamdnye recevant le diabète de type 2 a montré les éléments suivants: un groupe de patients ICA-positifs a été traduit en insulinothérapie 4 ans après l'apparition de la maladie, et le groupe de patients ICA-négatifs - par 8 ans.

Dans le même temps, un taux extrêmement faible de présence dans le sang de ces types d’anticorps chez les patients atteints de diabète de type 2 et traités depuis longtemps par des médicaments à base de sulfanilamide ou en thérapie diététique a été démontré.

Détermination simultanée des titres GADab et les patients diabétiques ICAab peuvent améliorer considérablement la fiabilité de prédire la survenue d'une carence en insuline. La surveillance prospective depuis 6 ans pour un groupe de patients en Suède c diagnostic initial du diabète de type 2, les cas âgés 15-34 ans, a montré qu'une combinaison des deux types d'anticorps ont été détectés à 100% en fonction du développement ultérieur de l'insuline chez les patients dans ce groupe d'âge.

Des études en Australie chez les patients avec des cas de diabète de type 2 âgés de plus de 35 ans et commutées plus tard à l'insulinothérapie (mais pas moins de 6 mois), ont montré des niveaux significativement plus élevés d'anticorps GAD (par rapport à un titre de l'ACI-anticorps) les patients atteints d'une carence en insuline que dans le groupe de la sécrétion d'insuline préservée.

Cela confirme la grande importance de titrage GADab (titre que ICAab) dans ce groupe d'âge dans le diagnostic de LADA. La même conclusion peut être tirée à partir des résultats de la recherche menée dans une population de patients atteints de diabète de type 1 (IMDIAB étude): une fréquence plus élevée GADab rencontré dans le groupe d'âge ont des cas de diabète âgés de plus de 17 ans que chez les patients infectés à un âge plus jeune ( avant la puberté).

En outre la détection qualitative des anticorps dirigés contre la GAD, à forte valeur pronostique a la quantification des niveaux d'anticorps. Comme il est montré en Suède, chez les patients avec le développement anti-GAD initialement à titre élevé observé plus rapide de la carence en insuline (taux réduits de C-peptide en réponse au glucose par voie intraveineuse après 3 ans) que chez les patients ayant un faible titre d'anticorps au moment de l'établissement le diagnostic. Niveau anticorps GAD-20 reconnaît ED beaucoup seuil pour le développement de la condition insulinodépendant.

La capacité des anticorps persistent dans le sang pendant de longues périodes de temps permet de mener une enquête auprès des patients plus « expérience » CD, effectuer des sérums tests rétrospectifs, et contrôler le niveau de titre d'anticorps au fil du temps.

En évaluant la fonction de sécrétion des cellules b au cours des études prospectives, un taux de peptide C basal inférieur a été noté dans le groupe LADA-diabète au moment du diagnostic que dans le groupe des patients atteints de diabète de type 2. La concentration de peptide C après un test de tolérance au glucose par voie intraveineuse était plus faible que dans le groupe de patients atteints de diabète de type 2, mais plus élevée que chez les patients atteints de diabète de type 1.

Des études de contrôle ultérieures après 1 an et 3 ans ont montré une diminution progressive de la teneur en peptide C dans le sang chez les patients atteints de diabète LADA, tandis que le niveau des indicateurs diminuait à celui des patients atteints de diabète de type 1. Il est également important de noter l’invariabilité de la capacité de sécrétion des cellules B chez les patients atteints de diabète de type 2 dans les trois ans suivant la date du diagnostic.

Dans un certain nombre d’études, le taux de peptide C dans le sang inférieur à 0,6 nmol / l après administration intraveineuse de glucagon est reconnu comme fiable pour déterminer le fait de l’insuffisance absolue en insuline; le critère de la déficience relative en insuline est compris entre 0,6 et 1,1 nmol / l.

Les résultats de ces études nous permettent de tirer les conclusions suivantes:

  1. au moment du diagnostic, la fonction sécrétoire des cellules b chez les patients adultes atteints de diabète auto-immune reste à un niveau suffisamment élevé (mais inférieur à celui du diabète de type 2);
  2. la carence en insuline chez les patients atteints de diabète LADA se développe progressivement dans un délai relativement court après le diagnostic (après 1 à 2 ans);
  3. déterminer le titre d'auto-anticorps (ICA et GAD) en liaison avec la surveillance de la concentration de C-pepida dans ce groupe de patients fait l'apparition future très probable de la dépendance à l'insuline qui est cruciale pour assurer la prévention de la carence en insuline et le bon choix de traitement.

En comparant les caractéristiques immunologiques du diabète LADA, DM 1 et DM 2, on ne peut que s’attarder sur les aspects génétiques du problème. Il est prouvé que la prédisposition génétique au diabète de type 1 est associée à certains gènes du système HLA, alors qu'aucun diabète de type 2 n'a été détecté.

Certaines associations avec ces antigènes sont trouvés et pour le diabète auto-immune tardive des adultes. Il montre une fréquence accrue d'antigènes DR3 / DR4 dans ICA + groupe de patients atteints de diabète de type 2. Chez les patients diabétiques de type 2 ont été traduits dans le traitement de l'insuline après l'arrêt des médicaments sulfonylurée était une communication plus fréquente avec prédisposant au développement de la dépendance à l'insuline antigène HLA-B8 et presque totalement absents de l'association de la bande de roulement HLA-B7.

La détection simultanée d'anticorps anti-GAD et de tests génétiques sur des patients diabétiques a montré les tendances suivantes:

  • en comparaison avec le groupe témoin, les patients avec des anticorps détectés GAD ont été augmentés antigènes de fréquence occurrence HLA-DQB1 * 0201/0302 et d'autres génotypes * 0302 allèles;
  • l'incidence des génotypes de type 1 prédisposant au développement du diabète était significativement plus faible dans le groupe des patients atteints de diabète de type 2 atteints de diabète de type 2 que chez les patients atteints de diabète de type 1;
  • l'association avec des antigènes tels que HLA-A24 et HLA-Bw54, caractéristiques du développement aigu du diabète, est totalement absente chez les patients dont le diabète progresse lentement; d) l'incidence du diabète sucré et du GADab est inversement proportionnelle à l'âge des patients.

En ce qui concerne les caractéristiques ethniques du tableau épidémiologique du diabète LADA, il convient de prêter attention aux résultats des recherches menées en Corée du Sud. Il a été démontré une prévalence extrêmement faible de GADab (1,7%) dans le groupe de patients nouvellement diagnostiqués avec un diabète de type 2; dans le groupe témoin d'individus sains, le taux de détection des anticorps anti-GAD était fixé à 1%.

Des données similaires ont été obtenues sur l'incidence des allèles diabétogènes - HLA-DQA1 * Arg-52 + (0,431) et HLA-DQB1 * non Asp-57 - (0,492) chez les patients coréens diabétiques de type 2.

Les études sur le rôle des anticorps GAD dans le développement de la dépendance à l'insuline chez les patients diabétiques de type 2 en Chine ont confirmé le fait que la présence de sang dans GADab n'est pas une base suffisante pour l'hypothèse que le développement d'une carence en insuline dans la souffrance chinoise de LADA-diabète.

Dans les travaux consacrés à la prévention et à la prévention du développement du diabète, il est nécessaire de mener des études démographiques sur les marqueurs immunitaires du diabète. Dans cette formulation de la question, le rôle principal est assigné à la détermination des anticorps GAD par radioimmunoprécipitation comme étant plus accessible pour la standardisation, moins coûteux et permettant des examens de masse.

Il faut également tenir compte du fait que les méthodes de diagnostic du diabète actuel basé sur le principe de la stimulation des cellules B (SGTT, GTT par voie intraveineuse, un test avec l'introduction de glucagon), la maladie est souvent détectée à un stade tardif, quand une grande partie des cellules des îlots de l'appareil a été endommagé.

L'un des principaux domaines de recherche modernes consacrés à la LADA est le problème de la prévention du développement de la carence en insuline. La possibilité d'une administration préventive de l'insulinothérapie est discutée. sur la base de ce concept, il y a 3 principes principaux:

  1. préservation de la vie du patient;
  2. maintien de la glycémie à un niveau proche de la normale;
  3. fournissant "repos" aux cellules B.

Le dernier point devrait être considéré plus en détail. Dans l'expérience, il a été montré que l'expression des antigènes situés à la surface des cellules b est réduite après l'administration d'insuline exogène; réduisant ainsi le phénomène de l'insulite et limitant leur destruction.

Les cellules sécrétant activement sont plus sensibles aux autoanticorps que les cellules productrices d'insuline dans un mode modérément fonctionnel. Ce sont ces conditions qui sont créées lorsque les patients reçoivent des injections d'insuline à petites doses.

Des scientifiques japonais ont mené des études sur des patients atteints de diabète de type 2 présentant une ICA + en les divisant en deux groupes. Le groupe 1 a reçu des injections d'insuline de durée d'action moyenne à une dose de 3 à 16 U / jour, la seconde a reçu des préparations de sulfanilamide. Les patients ont été suivis pendant 30 mois.

Les résultats obtenus ont reflété le schéma suivant: ICAab a disparu chez 4 patients sur 5 du groupe 1, dans le second groupe, ICAab a continué à être déterminé chez tous les patients. Le niveau de peptide C après le test de tolérance au glucose par voie orale après 6 et 12 mois était significativement plus élevé chez les patients sous insulinothérapie.

Dans le second groupe, le niveau de peptide C diminue progressivement. Il convient également de noter que pendant la période d'observation, les taux d'HbA1 sont restés inchangés chez les patients recevant de l'insuline, contrairement aux patients prenant des sulfanilamides chez lesquels le taux d'HbA1 a augmenté.

Il a été conclu que les injections d'insuline à faible dose sont recommandées pour les patients atteints de diabète LADA afin de prévenir l'apparition d'une carence en insuline. Cependant, la question du mécanisme de participation à ce processus d'insuline reste ouverte.

Chez les patients diabétiques de type 1, qui, au moment du diagnostic en 2 semaines d'insuline administrée par voie intraveineuse, montre une teneur plus élevée de postprandiale C-peptide et HbA1c inférieur au cours de la 1ère année de la maladie par rapport au groupe des patients diabétiques à qui un tel traitement n'est pas a été menée.

Dans les études multicentriques menées (DCCT - The Diabetes Control and Complications Trial), l’avantage de l’utilisation d’une insulinothérapie intensifiée dans le traitement des patients atteints de diabète de type 1 a été comparé à celui des patients traditionnels.

Les résultats de cette étude nous permettent de conclure qu'il est nécessaire de prescrire une insulinothérapie intensifiée aux patients atteints de diabète LADA afin de protéger les cellules des îlots de l'effet destructeur des médiateurs de l'inflammation auto-immune.

En conclusion de cette revue, il convient de noter les points suivants:

diabète auto-immune tardive des adultes (LADA) est une maladie causée par un appareil d'îlots de dégâts pathogénique auto-immune des cellules du pancréas, caractérisé par évolution lente et progressive avec le développement final de la carence en insuline clinique.

Le principal critère de diagnostic du diabète LADA est la détermination des marqueurs immunologiques de l'inflammation auto-immune - GADab et ICAab.

La nomination de petites doses d'insuline à des patients atteints de LADA permet de protéger largement les cellules B de l'effet néfaste des médiateurs de l'inflammation auto-immune et de prévenir les processus de destruction cellulaire.

La méthode de détermination de GADab permet des études de dépistage de masse dans des groupes à risque afin d'identifier les patients atteints de diabète au stade préclinique de la maladie et de prévenir l'apparition d'une dépendance à l'insuline.

Caractéristiques de l'évolution du diabète auto-immune latent chez l'adulte (LADA)

En 1986, Groop L.C. et al. ont décrit des patients atteints de diabète de type 2 qui, malgré la présence d'anticorps dirigés contre les cellules des îlots, avaient une fonction préservée des cellules β. Par la suite, Tuomi T. et al. (1993), Zimmet P.Z. et al. (1994) ont introduit le terme LADA (diabète auto-immunes latentes chez les adultes), caractérisé par une progression lente du processus de la maladie auto-immune et l'alimentation de compensation et hypoglycémiants oraux à des fins de traitement à l'insuline.

La prévalence de LADA est assez élevée. Chez les patients atteints de diabète, âge 35-40 ans, il atteint 10% de type 2 (Wroblewski M. et al, 1998;.. Tuomi T. et al, 1999), mais augmente à 25% (R. Turner âgé d'au moins 35 ans et co-auteur, Borg H. et al., 2003).

Le Groupe international d’immunologie du diabète sucré a proposé les critères suivants pour sa détection:

  • avoir plus de 30 ans;
  • présence d'au moins une des quatre classes d'auto-anticorps caractéristiques du diabète de type 1 (anticorps anti-ICA ​​dirigés contre le cytoplasme des cellules des îlots);
  • GAD - anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase;
  • IA-2 - anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase; IAA - anticorps anti-insuline);
  • pas besoin d'insulinothérapie pendant au moins 6 mois à compter de la date du diagnostic.

À l'heure actuelle révèle un modèle similaire de la maladie dans l'enfance et de l'adolescence (lorsque les signes cliniques du diabète sucré de type 2 avec un excès de poids corporel). Ces options sont appelées LADY-like (diabète auto-immun latent chez les jeunes hommes, Lohmann T. et al., 2000) et LADC (diabète auto-immun latent chez les enfants, Aycan Z. et al., 2004).

La détermination des autoanticorps dirigés contre les cellules des îlots est le facteur déterminant dans le diagnostic différentiel du diabète de type 2 et du diabète auto-immunitaire latent chez les enfants obèses. Cela prend une signification particulière, en tenant compte des différentes approches du traitement de ces maladies: la thérapie diététique en combinaison avec des hypoglycémiants oraux ou une thérapie à l'insuline précoce.

Malgré la détection des autoanticorps dirigés contre les cellules des îlots dans le diabète sucré de type 1 et le LADA, il existe certaines différences entre ces maladies. Dans le diabète de type 1, généralement défini tous les auto-anticorps Des modes de réalisation (ICA, GAD, IA-2, IAA), tout en LADA révélé seulement une ou deux options (principalement, GAD et ICA), IA-2 et Les AIA sont extrêmement rares (Naik RG et al., 2003).

Actuellement, un aspect important est l'évaluation de la fonction des cellules β dans le LADA, qui permettra de déterminer si cette variante du diabète sucré est une maladie latente ou si ses débuts ont un comportement plutôt agressif.

Plus tard, ce groupe de chercheurs a étudié la teneur en peptide C dans le sang après un échantillon combiné contenant du glucose par voie intraveineuse (0,5 g / kg de poids corporel) et une injection ultérieure de glucagon (90 minutes). Au début de la maladie, le taux de peptide C en réponse à l'administration de glucose était significativement plus élevé chez les patients atteints de LADA que chez les diabétiques de type 1.

Cependant, un an plus tard, la concentration de peptide C était également faible dans les deux variantes de la maladie en réponse à une stimulation par le glucose. La réaction du peptide C en réponse à l'administration ultérieure de glucagon a été également diminuée dans le diabète de type 1 et le LADA à partir du moment du diagnostic et a diminué progressivement par la suite.

Les principes généraux du traitement LADA ne diffèrent pas du traitement du diabète sucré de type 1. Il est nécessaire de suivre une thérapie diététique adéquate, avec un poids corporel excessif, il est recommandé de limiter les calories dans les aliments et d'augmenter l'activité physique. L’administration de préparations de metformine ayant un poids corporel excessif chez ces patients est discutée.

Les thiazolidinediones n'ont pas été utilisées à ce jour dans LADA et n'ont pas de base factuelle pour une utilisation clinique dans cette maladie. Les sulfonylurées ne sont pas utilisées dans le LADA, car elles contribuent à une diminution suffisamment rapide de la fonction des cellules β avec l'administration ultérieure de doses élevées de préparations d'insuline.

Les études ne confirment pas l'effet immunomodulateur de l'insuline, étant donné que des résultats similaires ont été obtenus chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 avec l'absence de autoanticorps d'îlots (Alvarsson M. et al., 2003). Evidemment, dans ce cas, l'effet positif non spécifique de l'insuline sur la toxicité du glucose est déterminant.

Actuellement, il existe des variantes de thérapie immunomodulatrice proposées avec LADA. L'application de diazoxide et l'octréotide, réduit l'expression des antigènes de cellules β, cependant, si le diabète de type 1 leur effet est mineur et transitoire (Ortqvist E. et al., 2004).

Affichage effet bénéfique des protéines de choc thermique (DiaPep277) sur la sécrétion d'insuline endogène, probablement en raison d'un changement de type Th1 des lymphocytes (γ-interféron produit de réduction) par Th2 des lymphocytes (formation accrue de IL-9, IL-13; Raz I. et al. 2001). Herold K.C et al. (2002) ont étudié l'effet des anti-CD3-anticorps monoclonal dans LADA.

Une augmentation du rapport des cellules CD8 + / CD4 + a été obtenue, qui s'est manifestée cliniquement par une augmentation de la sécrétion d'insuline. Les études d’Agardh C.D. ont été encourageantes. (2005), dans lesquelles l'induction de la tolérance immunologique a été démontrée par l'administration sous-cutanée d'antigènes de cellules insulaires GAD65 à doses moyennes (20 μg).

Sur le plan clinique, les patients traités présentaient une augmentation du taux de peptide C à jeun, sans effets secondaires du traitement. Ainsi, des perspectives significatives de thérapie immunomodulatrice pour LADA sont révélées, dont le but est de préserver l'activité fonctionnelle des cellules β pendant longtemps.

À l'heure actuelle, un certain nombre d'auteurs proposent de nouveaux termes caractérisant le LADA, à l'exception de la notion de "latent": ADA (diabète auto-immune chez l'adulte; Fourlanos S. et al., 2005); ADASP (diabète auto-immun chez les adultes présentant une diminution progressive progressive de la fonction des cellules β; Stenstrom G. et al., 2005).

Diabète à plusieurs visages

À propos du diabète, des centaines de travaux scientifiques et de livres scientifiques populaires ont été écrits. Néanmoins, il y a encore beaucoup de mystères avec lui, il n'y a pas de réponse à de nombreuses questions. Par exemple, il s’est avéré qu’il n’ya pas que le diabète de type 1 et le diabète de type 2.

Il existe une autre version «intermédiaire» de la maladie, que les médecins appellent le diabète auto-immune latent chez l'adulte (LADA). L'insidieuse de cette maladie est qu'elle semble être "masquée" pour le diabète de type 2 normal. En conséquence, les patients ne reçoivent pas un traitement approprié, le risque de complications augmente.

1. Les médecins distinguent non seulement le diabète de type 1 et le diabète de type 2, mais d’autres types de la maladie.

Le diabète auto-immune latent chez l'adulte (LADA) est un terme que les médecins désignent comme diabète de type 1, qui se développe très lentement pendant de nombreuses années. "Autrefois, le diabète de type 1 se trouvait principalement chez les enfants, alors nous l’avons appelé" juvénile ", explique l’endocrinologue James McCallam, de Californie.

Mais lorsque le diabète de type 2 a commencé à être de plus en plus détecté chez les enfants, les scientifiques ont réalisé qu'il ne s'agissait pas d'une maladie purement «adulte». En revanche, il est devenu évident que non seulement les enfants souffrent du diabète de type 1. Aujourd'hui, nous savons qu'il existe un faible pourcentage d'adultes qui développent un diabète de type 1. "

2. Il arrive que le diagnostic de diabète de type 2 soit erroné.

"Le fait est qu'en général, le diabète de type 2 est le plus fréquent", explique le Dr McCallam. - Aux États-Unis, 90 à 95% des diabétiques souffrent de diabète de type 2. Mais les personnes atteintes de diabète "intermédiaire" à bien des égards diffèrent des diabétiques typiques. Il y a des raisons de douter du diagnostic, si le patient a moins de 50 ans, s'il n'a pas de poids excessif, personne dans la famille n'a de diabète. Malheureusement, les médecins ne font pas toujours attention à ces symptômes. Et puis le patient a un diagnostic inexact. "

3. Comment traite-t-on le diabète «intermédiaire»?

Ce type de diabète est une maladie auto-immune. Le système immunitaire attaque son propre organisme, détruisant les cellules bêta qui produisent de l'insuline dans le pancréas. Mais, contrairement aux patients atteints de diabète de type 1, ces patients n'ont pas besoin de prendre de l'insuline pendant un certain temps.

"Dans de tels cas, les processus immunitaires sont lents", explique Sally Pinkstaff, endocrinologue à Baltimore. - Dans le pancréas, ces patients ont encore des cellules bêta "actives". Par conséquent, ils peuvent commencer à être traités avec des médicaments conventionnels pris par des patients atteints de diabète de type 2. " Progressivement, les anticorps tuent de plus en plus de cellules bêta. Le niveau d'insuline chute brusquement. Et puis l'insulinothérapie devient obligatoire.

4. Un diagnostic erroné n'est pas la fin du monde.

Il y a une période que les médecins appellent la «lune de miel» d'un diabétique de type 1: c'est le moment où la glycémie peut être contrôlée sans thérapie à l'insuline. Cela peut durer un an et même plus longtemps. Par exemple, Cheriz a pris des médicaments pendant trois ans, mais elle devait encore passer à un traitement à l’insuline.

Le diagnostic correct aide toujours à surmonter la confusion du patient. "Bien sûr, il est préférable d’apprendre votre diagnostic dès que possible. Ensuite, vous et votre médecin, surveillant régulièrement les indicateurs de la glycémie, comprenez clairement comment la maladie se développera, à quoi s’attendre ensuite », explique le Dr Pinkstaff.

5. Il y a plus de questions que de réponses.

La communauté médicale doit encore parvenir à un consensus sur de nombreuses questions controversées liées à LADA. Par exemple, est-il possible d'appeler ce type de maladie un diabète de type 1,5? Ou est-ce le même diabète de type 1? La seule similitude entre le diabète «provisoire» et le diabète de type 2 est que, au stade initial, le traitement est effectué sans utilisation d’insuline. D'autres experts pensent que le diabète «déguisé» a beaucoup en commun avec les deux principaux types de cette maladie.

Et si vous doutez de l'exactitude du diagnostic?

  1. Demandez à votre médecin de vous prescrire un test de peptide C. Cette analyse montre la quantité d'insuline produite par votre pancréas.
  2. Demander un test d'anticorps (test d'anticorps GDA). Une réponse positive signifie que votre corps a des cellules qui attaquent le système immunitaire.
  3. Trouvez un endocrinologue spécialisé dans le traitement du diabète chez les adultes.
  4. Supposons qu'un tel spécialiste ne puisse être trouvé à la fois. Ensuite, vous devez surveiller attentivement la glycémie. Si vous ne pouvez pas obtenir les bons indicateurs, alors vous devez changer les tactiques de traitement. Au final, le nom même du diagnostic n’est pas la chose la plus importante. Pour éviter les complications, il est plus important de bien traiter. Et cela ne dépend pas seulement du médecin, mais aussi du patient lui-même.

Diabète auto-immun, qui ne nécessite pas d'insuline s'il est détecté (diabète auto-immune latent chez l'adulte)

Définition et pathogenèse

Pendant de nombreuses années, on pensait que la dépendance à l’insuline était un signe clinique spécifique des formes auto-immunes du diabète. Au fil du temps, cependant, la non-concordance des données accumulées les uns des autres dans certains cas cliniques (insulinodépendants) et pathogènes (présence de lésions auto-immune aux cellules B) critères et, par conséquent, d'isoler des sous-groupes parmi les patients atteints de diabète de base de classification type SD étiologique a été développé.

Selon cette classification, le type 1-ème SD est caractérisée par la destruction des cellules B des îlots, une réduction importante ou l'arrêt complet de la sécrétion d'insuline, dans la plupart des cas, la présence d'auto-anticorps à des cellules d'îlots et un des gènes fréquence de immunorégulateurs modifiés HLA.

Ce type de diabète est plus fréquent chez les enfants, mais peut aussi se manifester dans un autre âge, et dans la plupart des cas, mais pas toujours, est l'insuline. Le diabète de type 2 se développe généralement à l'âge adulte, elle se caractérise par une sécrétion insuffisante d'insuline, la présence ou l'absence de résistance à l'insuline, l'absence de symptômes du processus auto-immune dans la plupart des cas (mais pas toujours) dans le traitement des patients ne nécessitent pas l'administration de l'insuline.

Pour les cliniciens, dans certains cas, il est difficile de différencier les diabètes de type 1 et de type 2 et l'une des caractéristiques qui les distinguent les uns des autres, il était généralement admis de considérer la présence ou l'absence d'autoanticorps dans les îlots. Dans le même temps, il est apparu qu'un petit nombre de patients qui n'avaient pas besoin d'un traitement à l'insuline au moment du diagnostic du diabète identifiaient des anticorps anti-diabète de type 1 dirigés contre les cellules B.

Pour indiquer les formes du diabète chez les adultes, d'abord non-insuline et est caractérisée par la présence d'anticorps dirigés contre des îlots de cellules, qui, dans certains cas, les progrès à l'état insulinodépendant, a introduit le terme « adulte diabète auto-immun latent » (diabète auto-immune latente chez l'adulte; LADA).

Partant du principe que le diabète de type 1 et le LADA sont des processus pathologiques différents, bien que tous deux soient de nature auto-immune, certains auteurs ont introduit le terme de diabète de type 1. Du point de vue des auteurs, le terme auto-immun, ne nécessitant pas de traitement par insuline, le diabète chez l'adulte (ou LADA), reflète mieux les caractéristiques de cette forme de diabète.

Ces études, la population européenne limitée, suggèrent que les patients avec des changements LADA dans le système HLA spécifique à la prédisposition génétique au diabète de type 1, sont moins marquées que chez les patients avec un début à un plus jeune âge. Si tel est le cas, le début de cette forme de diabète à l'âge adulte est compréhensible.

LADA et le diabète de type 1 présentent un certain nombre de caractéristiques similaires. Par exemple, dans des échantillons de tissus du pancréas de patients atteints de LADA fonction résiduelle des cellules B et la présence d'anticorps dirigés contre l'acide glutamique décarboxylase (GAD), présentent une insulite T-cell - caractéristique du diabète de type 1.

Cependant, avec LADA, une immunotolérance aux antigènes des cellules B peut être observée, ce qui favorise la protection spontanée des cellules pancréatiques contre la destruction extensive des cellules T. De plus, certains patients atteints de LADA présentent des manifestations cliniques ou subcliniques d’endocrinopathies auto-immunes (thyroïde et surrénale).

Dans ce cas, des anticorps dirigés contre les cellules des organes endocriniens correspondants sont également détectés et l'on peut parler de la présence d'un syndrome polyendocrinien auto-immun chez les patients.

On peut supposer que dans le cas du LADA, une diminution de la fonction des cellules B chez les personnes génétiquement prédisposées se produit à la suite de multiples événements de cellules B dommageables. En général, l'âge de la manifestation du diabète détermine en grande partie la masse résiduelle des cellules B fonctionnellement actives et, par conséquent, les patients LADA I sont plus susceptibles que les enfants et les adolescents dont la sécrétion résiduelle du peptide C est très faible.

Caractéristiques de LADA

Chez les patients atteints de LADA, en plus de la présence d'anticorps dirigés contre les cellules B, d'autres signes caractéristiques du diabète de type 1 sont également révélés, par exemple, la fréquence élevée d'HLA-DR3 et de DR4. Chez les adultes atteints de diabète sucré ne nécessitant pas de traitement par insuline, les anticorps dirigés contre les cellules GAD et / ou les cellules insulaires (ICA), la nécessité d'un traitement par insuline se produit beaucoup plus rapidement que chez les patients sans ICA.

Les anticorps dirigés contre la GAD sont détectés chez 75% des patients présentant une déficience en insuline, déterminés par la réaction du peptide C pour l'administration du glucagon et chez seulement 10% des patients sans déficit en insuline. Le diabète de type 1 avec apparition aiguë et LADA diffèrent les uns des autres quant au type d'anticorps dirigés contre les antigènes des cellules insulaires.

Ainsi, la présence d'anticorps anti-GAD et ICA indique un processus de développement lent et les anticorps anti-IA2 sont caractéristiques de la variante clinique avec un début aigu et une progression rapide. Chez les patients LADA, la résistance à l'insuline est similaire dans certains cas, similaire à celle du diabète de type 2, mais une altération plus prononcée de la fonction sécrétoire des cellules B avec leur stimulation maximale.

Valeur prédictive en ce qui concerne l'insuline et l'ICA et la présence d'anticorps GAD, mais pour la présence d'anticorps à la sensibilité de prédiction GAD ci-dessus. Par conséquent, l'étude basée sur la population des Italiens 2076 âgés de plus de 40 ans, répartis en groupes - avec le diabète, avec la tolérance au glucose et la tolérance au glucose normale - anticorps GAD trouvé chez 2,8% des patients atteints de diabète, et les anticorps IA2 seulement 4 patients et deux d’entre eux avaient également des anticorps anti-GAD.

Une telle faible prévalence d'anticorps reflète, apparemment plus faible, en général, une prédisposition génétique de type 1 type de diabète chez les résidents des régions continentales de l'Italie. Des études comparatives ont effectué une analyse dans les populations non-européennes, ont montré que les anticorps GAD rarement détectés dans les Philippins et les personnes d'ascendance africaine, et il n'y a pas d'habitants de Papouasie-Nouvelle-Guinée, les patients atteints de diabète de type 2, ce qui indique la faible contribution de la composante immunitaire dans le développement du diabète chez cette ethnique groupe.

Chez les patients n'ayant pas reçu d'insulinothérapie d'une durée inférieure à 5 ans, des anticorps anti-GAD ont été détectés dans 10% des cas et chez des patients présentant une plus longue durée de diabète - dans seulement 3% des cas.

Des données contradictoires sur la prévalence du LADA ont été obtenues non seulement dans l’étude de différentes populations en Europe, mais également dans la même région du continent européen. Le tableau 2 résume les données provenant d'études récentes sur l'incidence des anticorps anti-GAD chez les patients diabétiques n'ayant pas reçu d'insulinothérapie dans les sous-populations européennes.

En outre, l'absence de critères standard pour évaluer les résultats obtenus ne permet pas de comparer la prévalence de LADA dans différents pays, comme cela a été fait avec succès pour le diabète de type 1 chez les patients de moins de 15 ans.

Marqueurs génétiques

Dans le cadre de l'étude UKPDS, il a été montré que la présence de l'allèle HLA-DQB1 haplotype * 0302 permet d'identifier les patients à haut risque de développer insulinodépendant. la concentration de C-peptide est dans la plage normale ou au-dessus et ont un haplotypes de protection de HLA-DQB1 * 0602 et HLA-DQA1 * 0102, le risque de dépendance à l'égard de l'insuline leur faible Toutefois, chez les patients ayant une durée du diabète de la maladie plus de 5 ans,.

Les patients atteints de diabète auto-immun de ce groupe peuvent vivre longtemps sans introduction d'insuline. En présence de risques familiaux de diabète de type 1 dans 42% des cas d'adhérence pour identifier les gènes IDDM1 locus chromosomes HLA de classe II BR21, et 10% sont en prise avec l'accent IDDM2 dans la région promotrice du gène du chromosome l1r15,5 insuline. En outre, d'autres locus du gène tel que déterminé par une prédisposition génétique pour le diabète de type 1, mais l'ampleur de leur participation au développement de LADA n'a pas été établie.

La fréquence du gène HLA DQB1 * 0201 et 0302 hémoglobine DR3 / DR4, apparemment en corrélation avec l'âge d'apparition de la maladie. Les patients qui ont développé le diabète de type 1 à l'âge de 20 hétérozygotes pour HLA-DQB1 * 0201 et HLA-0302 RKZLZH4 moins fréquente que chez les patients infectés à un plus jeune âge. Cependant, certains auteurs n'ont pas réussi à établir une telle relation.

Selon les chercheurs finlandais incidence HLA-DQV1 * 0201 0302 patients avec des anticorps GAD inférieur (12%) que chez les patients au stade précoce (34%) et en retard (41%) du début du diabète de type 1, mais pas diffère de l'incidence de DR3 / DR4 chez les patients diabétiques à l'âge adulte (12,5%).

De plus, comme le montre une autre étude, le nombre relatif de patients diabétiques qui ne nécessitent pas de traitement à l'insuline, avec des anticorps dirigés contre le génotype GAD et HLA-DQB1 * 0302 ou 0602, diffère sensiblement du nombre relatif de patients diabétiques de type DM 1 g avec la même génotype. En même temps, comme les différences entre les deux groupes de patients avec l'âge de type DM 1-ro différents d'apparition de la maladie a été trouvée.

Ces données confirment les résultats d'études antérieures que l'âge à la manifestation du diabète n'est pas affectée par la présence de protection HLA-DR2 et HLA DQB1 * 0602 ou prédisposant HLA-DR4 et HLA-DQB1 * génotype 0302. Les résultats opposés ont été obtenus dans une petite étude des auteurs allemands, a montré que seulement 17% des 24 patients avec le début du diabète de type 1 à l'âge de 40 ans avait renotip HLA-DQBl * 0302, et 21% des patients avaient un génotype HLA-DQB1 * 0602.

La question est de savoir si les différences d'âge reflètent l'influence de divers facteurs externes, reste sans réponse. Par conséquent, l'étude de la progression du diabète à la fréquence nécessitant de l'insuline pour déterminer le volume de l'échantillon nuzhnogo doit tenir compte de facteurs tels que l'âge du patient, la durée du diabète, C-peptide, l'IMC, et la présence de HLA-DQB1 de haplotypes de protection ICA * 0602 et HLA-DQA1 * 0102.

Projection pour LADA

Dans la pratique, la première étape dans l'identification des patients atteints de LADA est la détection d'anticorps anti-GAD chez les patients présentant un développement précoce du diabète de type 2. Les résultats de l'étude UKPDS ont clairement montré que chez les patients diabétiques âgés de 35 à 45 ans, présentant des anticorps anti-GAD et ICA, la dépendance à l'insuline se développe dans la plupart des cas.

La question de savoir s'il s'agit d'une caractéristique pathogénique de la maladie dans une période d'âge donnée ou d'une conséquence d'un traitement inadéquat reste incertaine. Bien que cela n'a pas encore établi les avantages de la détection des patients avec des anticorps GAD frappe parallèle de HLA et ils déterminer le niveau de dépistage C-peptide pour les anticorps GAD, selon les auteurs, il devrait encore être effectuée.

Chez les patients présentant des anticorps anti-GAD, des réactions auto-immunes sont souvent observées en ce qui concerne les cellules endocrines de différents types. Par conséquent, la détection d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes et surrénales peut être utile pour le diagnostic des endocrinopathies auto-immunes latentes. Cependant, avant la définition des anticorps, une histoire clinique et familiale devrait être recueillie.

Un indicateur informatif est la présence de maladies auto-immunes chez des apparentés, et de faibles valeurs d'IMC peuvent être un indicateur du risque de développement rapide d'une dépendance à l'insuline. En soi, le poids corporel ne peut pas indiquer la présence ou l'absence de LADA, car des cas de LADA sont également décrits pour l'obésité.

Lorsque des anticorps anti-GAD sont détectés, le niveau de peptide C, le statut d'HbA et les anticorps d'un autre type sont déterminés pour évaluer le stade de la maladie et sélectionner le traitement optimal. Chez certains patients atteints de LADA, une résistance à l'insuline est observée et, dans ce cas, la détermination du peptide C n'est pas informative. En outre, il convient de garder à l’esprit que le typage HLA, en dépit de sa valeur diagnostique significative, constitue une méthode d’enquête très coûteuse.

Le diabète n'est ni 1 ni 2. "Nouveau diabète": diabète sucré et demi (1,5)

Il y a actuellement une tendance à l'émergence de formes de diabète avec atypique, pas un cours classique. Cette question que je soulève et essayer de vous transmettre, car en dehors de la connaissance de tous diabète de type 1, le diabète, LADA-diabète de type 2 a commencé à se rencontrer fréquemment (diabète et demi, 1,5) et MODY-diabète, affecter séparément le diabète pendant la grossesse (diabète gestationnel).

Bien sûr, il existe d'autres types de diabète sucré (par exemple, le développement du diabète sucré avec d'autres maladies endocriniennes - acromégalie, syndrome de Cushing, hyperthyroïdie, aldosteronoma, hyperparathyroïdie).

Maintenant, pour comprendre ce qu'est le diabète sucré un an et demi (1,5), il est nécessaire de clarifier ce qu'est le diabète de type 1 et de type 2.

Diabète de type 1 - n'est pas plus de 10% de diabète connu terme, il est - l'insuline, (commence généralement dès l'enfance, mais se produit maintenant commençant à un âge plus avancé), avec ce type de diabète sur le fond d'une inflammation auto-immune du pancréas presque complètement tué dans les cellules qui produisent l'insuline, une personne ne peut pas survivre sans injections d'insuline, souvent « tombe » dans acidocétose (état avec la formation d'acétone dans le corps de la dégradation des graisses, l'intoxication et la déshydratation).

Ce type de diabète peut être de deux types:

  1. sous-type auto-immun, toujours avec la production d'anticorps dirigés contre le pancréas et l'insuline. sous-type autoimmune voyant1 2 formes: formats classiques type DM1 avec des manifestations typiques et sous forme latente, lorsque le début (l'ouverture), il est similaire au type 2 du diabète de type;
  2. sous-type idiopathique (quand il n'y a pas d'inflammation et des anticorps immunitaire, et les manifestations cliniques comme dans le diabète sucré de type 1 Il arrive aussi 2 formes -. sous forme fulminante (avec écoulement rapide, avec la destruction des cellules du pancréas) et la forme de indolatentnaya (avec un cours plus doux et souvent le développement de la rémission du diabète pendant plusieurs années).

En diabète de type 1 il y a un tel concept intéressant comme « rémission clinique ou lune de miel » lorsque le patient de sucre dans le sang normalisé spontanément à un nombre normal, avec une diminution progressive des doses d'insuline ou de l'annuler pendant une certaine période, ou la gestion d'un patient à la plus faible dose d'insuline 0,4 unité. kg de poids corporel, mais cette période ne peut être prolongée avec le type de diabète de type 1 plus de 1 an (peut donc ici être notion trompeuse - « reprise », mais ce n'est malheureusement pas, je l'aurais appelé cette période - « un salut de séparation dans les cellules » et "pétards" sont " Ings de leur insuline « ).

La rémission du diabète sucré est partielle, comme pour la «lune de miel», et complète. La rémission complète est une période au cours de l'évolution du diabète sans aucun médicament avec des "sucres sanguins sains", elle peut durer plus de 5 ans. Complète ne signifie pas que le diabète est guéri, ce qui signifie que pendant plusieurs années, le patient peut se passer de médicaments, uniquement à un régime, moins souvent et sans lui. Je suis heureux que la rémission complète puisse être associée au diabète de type 2 et à la forme indolente du diabète de type 1.

Le diabète sucré de type 2 est plus connu que les autres types de diabète sucré. Ce diabète sucré représente 80% de tous les diabètes. Il existe également 2 sous-types (avec une prédominance de la résistance à l'insuline chez les personnes obèses et avec une prédominance de la sécrétion d'insuline, plus souvent chez les personnes maigres).

Il n'y a pas d'autoanticorps pour ce type de diabète dans le sang. L'acidocétose ne se produit pas au début de la maladie, comme avec le CD1, elle peut se développer dans les 20-30 ans à partir de l'apparition de la maladie, avec une diminution du pancréas et l'arrêt de la production d'insuline. Comme on le sait, on le traite par une combinaison de différents groupes de médicaments hypoglycémiques.

Sa prévalence comme dans SD1 est de 10%. c'est un gros pourcentage, pourquoi il est si important de le diagnostiquer. L'intérêt pour ce type de diabète est dû au fait qu'il a un début, comme le diabète, par exemple, lent, sans perdre du poids commencer petit sans acidocétose l'hyperglycémie, le diabète de type 2 ne diffère pas beaucoup de type 2.

Mais il y a une différence, le diabète et demi peut, à moins de 1 an à compter du début (le début) rapidement « devenir le diabète insulino-dépendant, » de sorte que le plus tôt commencé un traitement à l'insuline, plus les cellules du pancréas peuvent être sauvés de la mort et maintenant ce type de diabète devient équivalente à celle diabète de type 1 tapez, donc le nom - le diabète un et demi.

Des anticorps dirigés contre le pancréas avec ce type de diabète sont produits, comme dans le cas du diabète de type 1, et même dans un titre plus important que dans le cas du diabète de type 1. Et surtout, à quoi il ressemble le diabète, de guérir le diabète et demi, vous pouvez non seulement l'insuline, mais aussi des agents hypoglycémiants de type 2 - groupe metformine de médicaments - les thiazolidinediones et incrétines. Il n’est pas sans importance que LADA (le diabète d’un an et demi scientifiquement) commence tôt, à 25 ans! Pourquoi il est si important de le diagnostiquer et de le traiter correctement.

Lorsqu'il est diagnostiqué, le sang est donné aux anticorps suivants:

  • à la glutamate décarboxylase (GAD),
  • à l'insuline (IAA),
  • aux cellules d'îlots (ICA),
  • au transport du zinc de type 8 (ZnT8) et de la protéine analogue à la tyrosine phosphatase (IA-2A),
  • C-peptide et insuline à jeun
  • insuline et peptide c après le test de stimulation (avec 75 g de glucose)

Cela clarifie la sécurité des cellules pancréatiques dans les cellules et la sécrétion d'insuline, principale hormone de la digestion du sucre. Cela aidera à diagnostiquer et à trouver le bon traitement.

Le diabète LADA et ses caractéristiques

Comme on le sait, il existe plusieurs types de diabète sucré. La plupart des gens n'en connaissent que deux: le diabète du premier et du second type, mais il y en a deux autres: le diabète gestationnel et le diabète LADA. C'est le dernier type de maladie qui sera discuté dans cet article.

LADA est le diabète du premier type, qui se déroule sous une forme facilitée. Il est assez difficile de diagnostiquer cette forme de la maladie car, au stade initial de son développement, elle ne se manifeste en aucune façon. Les tests cliniques sont normaux, le test de sensibilité au glucose ne montre rien.

Seulement dans certaines circonstances (à savoir, avec un stress accru sur le système immunitaire), il peut y avoir des signes de diabète. Les patients commencent à remarquer "faux" quand:

  • grossesse;
  • grave épuisement physique et psychologique;
  • stress fréquents, conditions de choc;
  • présence d'infection dans le corps;
  • ensemble de poids vif.

Dans de tels cas, des marqueurs de DM du premier type peuvent apparaître, parmi lesquels des marqueurs génétiques, immunologiques et également métaboliques sont distingués.
SD 2 et LADA, quelle est la différence?

Certains médecins ne veulent pas comprendre les particularités de l'évolution de la maladie pour une personne spécifique pendant longtemps. Au moment du diagnostic, deux facteurs sont pris en compte: l'âge et la présence d'un excès de poids. Si ces deux indicateurs sont présents, ils mettent sans aucun doute «diabète de type 2». En règle générale, les premiers signes de DM 2 se font sentir à l'âge de 40 ans, ce qui est typique du type LADA.

Ces médicaments affectent négativement le travail et l'état général du pancréas. Comme il a été dit précédemment, avec le diabète latent, le pancréas est très gravement atteint, alors imaginez ce qui se passe lorsque vous utilisez les comprimés réducteurs de sucre mentionnés ci-dessus! Les cellules bêta épuisent très rapidement leur potentiel et cessent complètement de remplir leur fonction - produire de l'insuline.

En conséquence, après quelques années, la personne atteinte de diabète est transférée à de très fortes doses d'insuline, le développement rapide de complications de la maladie commence. Le pronostic supplémentaire est très défavorable. C'est pourquoi il est très important de fournir un diagnostic correct et opportun.

Différences entre le type DM 2 et le type LADA:

  • dans le contexte des signes de diabète, il n'y a pas de livres supplémentaires;
  • une étude du sang sur le peptide C montre un indice diminué;
  • un signe d'une attaque du système immunitaire sur le pancréas est la présence d'anticorps dirigés contre les cellules ß;
  • la propension à développer une telle attaque peut aussi montrer des tests génétiques spéciaux.

Compte tenu du fait que les personnes pleines peuvent (mais très rarement) avoir le diabète LADA, une analyse sanguine du peptide C, ainsi que des anticorps dirigés contre les cellules ß, doivent être effectuées avant que le diagnostic soit posé.

Caractéristiques du traitement du diabète auto-immune latent chez l'adulte

L'objectif principal du traitement est de sauver la production de l'hormone insuline par le pancréas humain. Plus ce processus persiste, plus le pronostic pour le patient est favorable. Ces personnes vivent très longtemps, jusqu’à un âge très avancé, sans souffrir des complications de cette maladie métabolique.

Étant donné que finalement toutes les cellules ß meurent, la production d'insuline est totalement absente, ce qui indique l'introduction de fortes doses d'insuline. Cependant, les injections permanentes ne permettent pas toujours de «calmer» les fluctuations constantes de la glycémie.

Dans ce contexte, une personne se sent très mal, développe diverses complications vasculaires et autres, l'espérance de vie est considérablement réduite. Afin d'éviter un tel processus, l'insuline doit être démarrée immédiatement.

Avec le diabète LADA, la dose de cette substance sera très faible, mais suffisante pour protéger le pancréas des attaques du système immunitaire.