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Complications aiguës et chroniques du diabète sucré

Contenu de l'article:

  1. Complications aiguës
    • Acidocétose diabétique
    • Coma hyperosmolaire
    • Coma hyperglycémique
  2. Complications chroniques
    • Rétinopathie diabétique
    • Néphropathie diabétique
    • Neuropathie diabétique
    • Pied diabétique
    • L'athérosclérose
    • Maladies de la peau

Complications aiguës du diabète sucré

Les complications aiguës du diabète comprennent l'acidocétose diabétique, le coma hyperosmolaire et hyperglycémique.

Acidocétose diabétique

L'acidocétose diabétique se développe chez les patients atteints de diabète de type 1 avec déficit en insuline et en excès relatif ou absolu de glucagon. Habituellement, cette complication est causée par une interruption des injections d'insuline. Il est également possible au début de la poursuite de l'insulinothérapie en cas d'infections, d'interventions chirurgicales, de stress émotionnel et de consommation excessive d'alcool, ce qui augmente le besoin d'insuline.

Quand une carence en insuline est la cause de l'élévation du niveau de glucagon, lorsque le stress causé par des niveaux élevés de stress hormones glucagon (adrénaline, noradrénaline, cortisol et l'hormone de croissance), la stimulation de la sécrétion de blocage de sécrétion du glucagon et de l'insuline. À la suite de l'utilisation du glucose perturbé par les tissus périphériques et de la formation accrue de glucose dans le foie résultant de la stimulation de la gluconéogenèse, la glycogénolyse et l'inhibition de la glycolyse.

Le substrat de la gluconéogénolyse est constitué des acides aminés formés lors de la dégradation des protéines dans les tissus périphériques. Une hyperglycémie prononcée développée provoque une diurèse osmotique, qui s'accompagne d'une hypovolémie, d'une déshydratation et d'une perte de sang, de potassium, de phosphate et d'autres substances avec l'urine. Simultanément, la formation de corps cétoniques (cétogenèse) à partir d'acides gras libres provenant du dépôt dans le tissu adipeux commence dans le foie. Le foie produit une quantité excessive d'acide β-hydroxybutyrique et d'acide acétoacétique, dont l'utilisation par les tissus périphériques est également altérée.

Dans la pathogenèse de la cétogenèse, le glucagon joue un rôle important. Le glucagon augmente le taux de cortitine dans le foie, ce qui contribue à l'apport d'acides gras dans les mitochondries, où ils subissent une β-oxydation avec la formation de corps cétoniques. Le glucagon, en outre, réduit la teneur en oxydation des acides gras par les inhibiteurs du foie - malonyl-CoA. Ces réactions conduisent à une activation de la carnitine palmitoyltransférase I et à une cétogenèse accrue. Dans le sang, il existe une combinaison d'ions hydrogène de corps cétoniques avec du bicarbonate, qui s'accompagne d'une diminution de la teneur en tampon sérique et du pH. L'hyperventilation en développement réduit la concentration de dioxyde de carbone dans le sang artériel et l'acide β-hydroxybutyrique et l'acide acétoacétique contribuent à augmenter la différence anionique. En conséquence, l'acidose métabolique se développe en association avec une différence anionique accrue.

Symptômes L'acidocétose diabétique peut se développer soudainement pendant plusieurs heures ou progressivement pendant plusieurs jours. Chez les patients, l'appétit diminue, la diurèse augmente, des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales apparaissent, qui sont diffuses et n'ont pas de localisation claire.

acidose grave provoque une hyperventilation (respiration Kussmaul), qui est une réponse compensatoire, comme améliore l'évolution du dioxyde de carbone et réduit son acidose métabolique. Dans l'air expiré, l'odeur de l'acétone est souvent déterminée.

À l'examen, la sécheresse de la peau et des muqueuses est révélée, la turgescence cutanée et le tonus des muscles périphériques sont réduits, reflétant l'état de déshydratation. La température du corps est normale ou faible. Le volume de sang circulant diminue, une hypotension orthostatique se produit, mais le choc se développe rarement. Avec la progression de l'acidocétose, la conscience est perturbée, 10% des patients développent un coma diabétique.

Diagnostic. Le taux de glucose plasmatique est significativement augmenté, avec une moyenne de 22 mmol / l (400 mg%). Un taux de glucose plasmatique très élevé est détecté avec le syndrome de Kimillstil-Wilson. Les taux d'acide β-hydroxybutyrique et d'acide acétoacétique et d'acétone dans le sérum sont augmentés. Le taux de bicarbonate sérique est inférieur à 10 meq / l, la différence anionique est augmentée. Le taux de potassium sérique est initialement normal ou élevé (conséquence de son déplacement de l'espace intracellulaire vers l'espace extracellulaire). Plus tard, la concentration de potassium dans le sérum diminue. La concentration de sodium sérique est généralement réduite en raison de l'élimination du gradient osmotique des cellules dans le plasma. L'osmolalité sérique est généralement supérieure à 300 mosmoles / kg. Dans l'urine, les taux de glucose et de corps cétoniques sont augmentés.

indications anamnestiques de type de patient 1 diabète, les manifestations cliniques, l'hyperglycémie, giperketonemiya, glycosurie et cétonurie vous permettent de diagnostiquer rapidement et avec précision acidocétose diabétique.

Le diagnostic différentiel de l'acidocétose diabétique est effectué:

  1. avec acidose lactique, urémie et famine, au cours desquelles se développe une acidose métabolique avec augmentation de l'intervalle entre les anions. Contrairement à l'acidocétose diabétique, il n'y a pas de corps de glucose et de cétone dans ces conditions dans les urines.
  2. avec acidocétose alcoolique, qui se développe généralement après avoir bu. L'acidocétose alcoolique est accompagnée de troubles dyspeptiques, de douleurs abdominales, mais la glycémie est faible. L'hyperglycémie n'est détectée que chez des patients individuels et ne dépasse pas 15 mmol / l. L’acidocétose alcoolique, contrairement au diabétique, est facilement éliminée par perfusion intraveineuse de glucose et par administration de thiamine et d’autres vitamines hydrosolubles.

Traitement Inclut l'insulinothérapie, la déshydratation, la perte de substances minérales et d'électrolytes et le traitement des complications et conditions concomitantes.

L'insuline pour l'acidocétose diabétique doit être administrée par voie intraveineuse. La dose initiale d'insuline à courte durée d'action de 0,1 U / kg est injectée par voie intraveineuse avec une perfusion ultérieure de 0,1 U / kg / h, c'est-à-dire environ 4 à 8 U / h jusqu'à l'élimination de l'acidocétose. Si le niveau de glycémie ne diminue pas après 2 à 3 heures après le début de l'insulinothérapie, la dose d'insuline dans l'heure qui suit est doublée. Le taux de diminution de la glycémie ne dépasse pas 5,5 mmol / l / h et ne doit pas être inférieur à 13-14 mmol / l le premier jour. Avec une réduction plus rapide, il existe un risque de syndrome de déséquilibre osmotique et d'œdème cérébral.

Le traitement par perfusion dure généralement plusieurs heures avant la diminution du glucose plasmatique à 5,5 mol / l (75-100 mg%), des corps cétoniques et une augmentation du pH. Cependant, certains patients ces doses manque que, probablement en raison de la résistance à l'insuline fortement prononcée, il est nécessaire d'administrer des doses plus élevées d'insuline à une vitesse de 20 à 50 U / h, en utilisant de fortes doses d'insuline facilement atteint le récepteur de l'insuline de saturation à la fois en présence d'auto-anticorps et d'autres facteurs contribuant à la résistance à l'insuline. A impossibilité de l'insuline par voie intraveineuse intramusculaire éventuellement délivrance d'insuline par le schéma suivant: dose initiale - 20 unités d'insuline à action courte / m; administration ultérieure - pour 6 unités d'insuline à courte durée d'action 1 fois par heure.

Après emboutissage hyperglycémie et l'acidose et la disparition des corps cétoniques dans l'urine en mouvement à un traitement fractionnée sous-cutanée d'insuline à action rapide toutes les 4 - 5 heures selon le niveau de dose de la glycémie. Dès le premier jour après le transfert à l'administration sous-cutanée de l'insuline peut prolongée de l'insuline en plus de l'insuline à action rapide à des doses de 10 - 12 unités, 2 fois par jour.

La déshydratation est ajustée par un traitement par perfusion. La carence en fluide avec l'acidocétose est de 3 à 5 litres, elle est compensée par des solutions salines. Dans les 2 premières heures suivant l’hospitalisation à l’entrée ou à la sortie, injecter rapidement 1 à 2 litres de solution isotonique de chlorure de sodium à 0,9%. Lorsque la concentration en sodium est augmentée à 155 mEq / L, une solution hypotonique (0,45%) de NaCl est introduite à un taux inférieur (300-500 ml de solution saline dans les heures suivantes).

L'insulinothérapie réduit la glycémie avant même que l'acidocétose ne soit éliminée. Si le taux de glucose chute à 11-12 mmol / l (200-250 mg%), une solution de glucose à 5% est administrée pour prévenir l’hypoglycémie. Si initialement le glucose plasmatique est inférieur à 20 mmol / l (400 mg%), le glucose est prélevé dès le début du traitement. Parfois, la réhydratation réduit le glucose plasmatique en raison d'une augmentation de la diurèse et, par conséquent, de la glucosurie et d'une diminution des catécholamines et du cortisol sans utilisation d'insuline.

Le remboursement du potassium, dont les réserves dans l'organisme sont faibles, est important dans le traitement de l'acidose diabétique. Au début de l'acidose métabolique, la concentration sérique de potassium est augmentée. Mais dans le contexte de l'insulinothérapie, une carence en potassium se développe, ce qui menace la vie du patient. Par conséquent, après 2 heures du début du traitement, à partir du moment où la diurèse augmente, le taux de potassium normal ou faible dans le sérum, l’administration d’une solution de chlorure de potassium à un taux de 15-20 meq / h uniquement dans les veines périphériques. Avec l'introduction du potassium, une surveillance continue de l'ECG est recommandée.

Avec l'insulinothérapie, le phosphate peut pénétrer dans les cellules et les réduire dans le plasma. La perte de phosphates est compensée par l'introduction de phosphate de potassium à un taux de 10-20 mmol / h à une dose totale de 40-60 mmol / l. Le bicarbonate est administré lorsque le pH du sang artériel est inférieur à 7,1. Mais si l'acidocétose diabétique s'accompagne d'un choc ou d'un coma, ou s'il existe une hyperkaliémie sévère, le bicarbonate peut être administré dès le début du traitement. Le bicarbonate de sodium à la dose de 88 mEq (2 ampoules) est dissous dans 1 litre de NaCl à 0,45% et injecté à la place de la solution physiologique.

L'acidocétose diabétique peut être compliquée par l'infection du système urinaire, dont la détection et le traitement doivent être effectués au début du traitement de l'acidocétose. Peut-être le développement d'un œdème cérébral, manifesté par des maux de tête, une confusion et des troubles mentaux. Lors de l'examen du fond de l'œil, l'œdème du mamelon du nerf optique est révélé. La mortalité dans l'œdème cérébral est très élevée. Cette complication nécessite un traitement spécial urgent. Les thromboses artérielles (AVC, infarctus du myocarde, ischémie des membres) sont traitées avec des anticoagulants et conduisent une thrombectomie.

Coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire non cétoacidotique est moins cétoacidotique, plus souvent chez les patients âgés atteints de diabète de type 2. Le syndrome hyperosmolaire peut se développer après un stress sévère, un accident vasculaire cérébral et une consommation excessive de glucides. Les facteurs prédisposants peuvent être une infection, une perte de liquide lors de la prise de diurétiques, des maladies incurables.

Dans la pathogénie de ce syndrome, l’altération de la libération de glucose par les reins dans la néphroangiosclérose compliquée par une insuffisance rénale aiguë ou dans l’azotémie rénale est importante. L'hyperglycémie s'accumule sur plusieurs jours ou semaines, accompagnée d'une diurèse osmotique et d'une déshydratation. Mais la quantité d'insuline est suffisante, la cétogenèse dans le foie est inhibée. Par conséquent, un grand nombre de corps cétoniques ne se forment pas. L'acidocétose est absente ou facile.

Symptômes La condition des patients est généralement sévère, un retard ou un coma, caractérisé par une déshydratation sévère. En règle générale, identifier les maladies co-morbides. Avec la croissance de la déshydratation et de l'hyperosmolalité, les patients perdent conscience, des crises et des symptômes neurologiques locaux peuvent se développer.

Diagnostic. Dans des études de laboratoire, une hyperglycémie marquée dépassant 35 mmol / l, une osmolalité sérique très élevée (320 mcmol / kg), les corps cétoniques sont normaux ou légèrement élevés. L'hypovolémie peut entraîner une azotémie sévère et une acidose lactique, ce qui aggrave de manière significative le pronostic.

Traitement Exécuté de la même manière que dans l'acidocétose diabétique. Les tâches principales sont la prise en charge de l'hyperglycémie et la restauration de la ccc.

L'insulinothérapie est réalisée sous le contrôle des taux de glucose plasmatiques selon les mêmes principes que dans le coma cétoacidotique diabétique. Compte tenu de la grande sensibilité à l'insuline pour ce type de coma, vous devez commencer votre traitement par perfusion d'insuline en petites doses (2 unités d'insuline à courte durée d'action par heure). Si l'hyperglycémie persistante persiste après 4 à 5 heures après une réhydratation partielle et une diminution du taux de Na +, passer au schéma posologique d'insuline recommandé pour le traitement du coma cétoacidotique diabétique.

La réhydratation est réalisée en solution physiologique rapidement (1 l / h ou plus vite) avant la récupération de la ccc. La thérapie par perfusion pour les patients âgés atteints de maladies concomitantes du système cardiovasculaire est réalisée avec une extrême prudence afin de prévenir le développement d'une insuffisance cardiaque. La perfusion de soutien est effectuée à un taux de 100 à 250 ml / h.

Coma hypoglycémique

Le coma hypoglycémique survient lors du traitement du diabète sucré avec des hypoglycémiants oraux et de l'insuline. L'hypoglycémie se développe avec une surdose d'insuline, un retard dans l'alimentation et une activité physique accrue. Les hypoglycémiants oraux provoquent une diminution significative du coma hypoglycémique.

La deuxième cause de coma chez les patients atteints de diabète de type 1 peut être une violation de l’activité contrinulaire de l’adrénaline et du glucagon. L'adrénaline stimule la production de glucose, prévenant ainsi le développement de l'hypoglycémie. Avec l'hypoglycémie, la production d'adrénaline est altérée, ce qui entraîne l'apparition de symptômes nécessitant un apport immédiat en glucose. Chez ces patients, la réponse du glucagon à l'hypoglycémie est inférieure à 2,8 mmol / l.

Symptômes Le tableau clinique du coma hypoglycémique se manifeste d'abord par une irritabilité, une transpiration, des tremblements, des palpitations, une faiblesse musculaire et une désorientation. Ces symptômes sont dus à la production accrue de stimulation adrénaline - adrénaline. Les patients reconnaissent habituellement cette réaction eux-mêmes et l’arrêtent avec des bonbons, du lait ou du jus d’orange. Mais si l'hypoglycémie exprimée se développe, en particulier avec une surdose de médicaments, il existe des symptômes du côté du système nerveux central, dépourvus de la principale source de nutrition: le glucose. Les patients peuvent avoir des maux de tête, de la stupeur, un coma, des convulsions et des symptômes neurologiques locaux.

Diagnostic. Contrairement à DKA coma hypoglycémique quand il y a des indications de sauter des repas après l'administration de l'insuline ou une charge excessive d'un type quelconque, caractérisé par une transpiration abondante et hors respiration Kussmaul. L'hypoglycémie est confirmée par la teneur en glucose dans le plasma ou en sang total inférieure à 2,2 mmol / l.

Traitement Une hypoglycémie légère est stoppée par l'utilisation de glucose, de sucre ou de boissons sucrées, mais elles peuvent entraîner une hyperglycémie. Par conséquent, il suffit de prendre 100-150 ml de lait, 100 g de jus d'orange, un biscuit ou un morceau de fromage. Si le patient ne peut pas prendre de glucose à l'intérieur, il faut injecter 30 à 60 ml de solution de glucose à 40% dans les 3 à 5 minutes, puis passer à la perfusion de solution de glucose à 5-10%. De nombreux patients reprennent immédiatement conscience, d'autres sont plus lents.

Dans les cas d'hypoglycémie sévère dans les cas où il est impossible d'injecter du glucose IV, 1 mg de glucagon injecté / m ou p / k. Le glucagon restaure rapidement la conscience et permet au patient de prendre du glucose à l'intérieur. Par conséquent, les patients prédisposés à une hypoglycémie sévère devraient avoir du glucagon pour eux-mêmes et des membres de leur famille - être prêts à injecter du glucagon dans le développement d'un coma hypoglycémique.

Après un épisode d'hypoglycémie, afin de prévenir les attaques répétées, vous devez ajuster la dose et le temps d'administration de l'insuline, ajuster le régime alimentaire et limiter l'activité physique. Si l'hypoglycémie s'est développée dans le traitement des dérivés des sulfonylurées, leur dose doit être réduite.

Complications chroniques du diabète sucré

Les complications chroniques du diabète sont nombreuses, se développent généralement 15 à 20 ans après le début de la maladie, présentent des degrés divers de gravité et sont à l’origine de l’incapacité et du décès prématuré des patients.

Dans la pathogenèse des complications, deux mécanismes principaux sont importants. La plus grande importance est attachée à la voie polyol du métabolisme du glucose. Le glucose par l'intermédiaire d'aldose-réductase est réduite pour le sorbitol, avoir un effet toxique sur les tissus et impliqué dans la pathogenèse de la rétinopathie diabétique, l'angiopathie, la neuropathie, la néphropathie et la cataracte.

Le second mécanisme de complications - la glycosylation non-enzymatique de protéines (protéine d'adhésion aux hexoses sans enzymes), est accompagnée par la perte de leurs fonctions. Par exemple, le collagène glyqué est moins soluble et plus résistant à l'action des collagénases, il absorbe LDL à une vitesse supérieure à 2 - 3 fois la normale. Cela conduit à un épaississement de la membrane basale des petits vaisseaux et au développement de complications microvasculaires. Les LDL glyquées ne sont pas reconnues par les récepteurs LDL et leur taux plasmatique augmente. protéines glycosylées se lient les uns aux autres pour former les produits finals de glycosylation, être lié à des récepteurs sur les macrophages et les cellules endothéliales, d'améliorer la synthèse des cytokines, des molécules d'adhésion, l'endothéline-1 et de facteur tissulaire, qui détermine le développement de la thrombose, en particulier dans le système microvasculaire.

Il est maintenant établi que le développement de la microangiopathie (rétinopathie diabétique, la néphropathie et la neuropathie) et les complications macroangiopathiques (accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, gangrène) impliquant les deux mécanismes. Ainsi, les principales causes de complications du diabète sont les facteurs métaboliques qui se développent dans l'hyperglycémie.

Rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique est la principale cause de cécité. Son apparition dépend de la prescription et de la gravité du diabète. Ainsi, 10 ans après le diagnostic de la maladie, cette complication est détectée chez 30 à 45% des patients, dans 20 ans - dans 80% des cas. Mais chez certains patients, même 30 ans après l’apparition du diabète sucré, il n’ya pas de rétinopathie.

La rétinopathie diabétique peut être simple (non proliférative, de fond) et proliférative. La rétinopathie simple représente 90 à 95% de tous les cas. Initialement, la perméabilité des capillaires augmente, conduisant à un œdème de la rétine et de la tache jaune. Ensuite, leur occlusion se développe et des microanévrismes se forment. Simultanément, les péricytes, qui sont les éléments de support, sont perdus. Caractérisé par des hémorragies dans les couches internes de la rétine, une dilatation des veines et des exsudats, entraînant une mauvaise vue et non des lunettes corrélées.

La rétinopathie proliférante est de 5-10% de tous les cas et se caractérise par la croissance de nouveaux vaisseaux dans le corps vitré germinative (hemophthalmus) avec la rétraction du caillot après, la fibrose et décollement de la rétine qui peut conduire à une perte soudaine de la vision d'un œil.

Effectuer le bon traitement pour le diabète sucré peut ralentir la progression de la rétinopathie simple. Avec le développement de microanévrismes, d'hémorragies et d'œdèmes de la tache jaune, la coagulation au laser est efficace. En cas de rétinopathie diabétique proliférative avec prolifération des vaisseaux rétiniens, la coagulation au laser est indiquée à tous les patients pour réduire la fréquence des hémorragies et de la fibrose.

Néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique se développe chez environ 40% des patients atteints de diabète de type 1 et chez 15 à 20% des patients atteints de diabète de type 2. Les lésions spécifiques des reins dans le diabète sont la nécrose papillaire, la néphrite interstitielle chronique et la lésion athéroscléreuse (syndrome de Kimmelstil-Wilson).

La néphropathie diabétique présente des manifestations de glomérulosclérose diabétique dont les caractéristiques sont l'épaississement de la membrane basale des glomérules, l'expansion et la consolidation de la matrice mésangiale. Habituellement, l'athérosclérose hyaline se développe et produit des artérioles glomérulaires. Il y a un dépôt d'IgG et d'albumine dans les glomérules et les tubules.

Les manifestations cliniques se développent 10 à 15 ans après le début du diabète. Tout d'abord, il y a la microalbuminurie, qui ne peut être détectée que par des méthodes spéciales. À l'heure actuelle, des kits de diagnostic d'immunoenzymes sont utilisés pour déterminer la quantité microscopique d'albumine.

La microalbuminurie permet de prédire l'évolution de l'insuffisance rénale. Depuis l'apparition d'une protéinurie (macroalbuminurie), le GFR diminue progressivement, ce qui entraîne l'apparition d'un syndrome néphrotique et d'une insuffisance rénale chronique. Après 3 à 4 ans, le stade terminal de l'insuffisance rénale se produit. Avec la néphropathie diabétique, l'hypertension artérielle est identifiée, ce qui peut aggraver les dommages aux reins et au système cardiovasculaire. L'insuffisance rénale peut être la cause de l'hyperkaliémie, qui nécessite un traitement d'urgence chez certains patients.

Il n'y a pas de traitement spécifique pour la néphropathie diabétique. Une insulinothérapie adéquate peut ralentir le développement de la néphropathie. L'hypertension artérielle est traitée avec des inhibiteurs de l'ECA. Avec le développement de l'azotémie, une thérapie visant à prévenir et à corriger les troubles métaboliques et à préserver la fonction résiduelle des reins est réalisée. Les patients en phase terminale d'insuffisance rénale chronique effectuent une dialyse ou une transplantation rénale.

Neuropathie diabétique

La neuropathie diabétique se développe avec une évolution prolongée du diabète et une hyperglycémie élevée, en particulier chez les patients âgés. Il affecte toutes les parties du système nerveux en raison de l'accumulation de sorbitol dans les cellules de Schwann et leurs dommages consécutifs conduisant à un ralentissement de la conduction nerveuse, le développement de démyélinisation segmentaire et dégénérescence axonale.

Le plus fréquent est le syndrome de polyneuropathie périphérique. La lésion est généralement bilatérale. Les premiers signes de polyneuropathie sont une diminution des réflexes tendineux et une sensibilité aux vibrations. Par la suite, engourdissement, paresthésie, hyperesthésie et douleur dans les pieds sont ajoutés. Les douleurs sont fortes, tirant, s'intensifiant la nuit, de plusieurs mois à plusieurs années et s'arrêtant spontanément. La polyneuropathie diabétique peut se manifester par des ulcères du pied. Leur développement est associé à des déficiences sensorielles qui réduisent la sensibilité aux blessures mineures (chaussures serrées, égratignures, injections, etc.).

La mononeuropathie est moins fréquente et se manifeste par un brusque développement du pinceau, par la chute du pied ou par une lésion du nerf oculomoteur. La radiculopathie est une complication relativement rare. Elle se développe lorsque les racines de la colonne vertébrale sont endommagées, caractérisée par une douleur dans la zone de leur innervation, généralement au niveau de la poitrine ou de la paroi abdominale, se produisant également de manière indépendante.

La neuropathie végétative est généralement observée chez les patients présentant une polyneuropathie périphérique et s'accompagne d'une hypotension orthostatique, d'une impuissance et d'une rétention urinaire dues à un dysfonctionnement de la vessie. Dysphagie possible, retard alimentaire dans l'estomac (parésie diabétique de l'estomac), constipation ou diarrhée.

Dans le traitement de la neuropathie diabétique, l'aspirine, le paracétamol et d'autres AINS sont utilisés. Si ces médicaments ne réduisent pas la douleur, la nomination d'un code est recommandée. Efficace peut être une combinaison de 75 mg d'amitriptyline par nuit et de 1 mg de fluorophénazine par voie orale 3 fois par jour. Avec la diarrhée, nommer le lopéramide. Lorsque l’hypotension orthostatique n’est pas recommandée pour les érections brusques, il est conseillé de porter des bas élastiques et de dormir avec la tête haute du lit.

Pied diabétique

Les signes typiques du pied diabétique sont des ulcères dus à une neuropathie diabétique et un apport sanguin insuffisant dû à une angiopathie diabétique prolongée. La formation d'ulcères est facilitée par une charge incorrecte sur le pied avec une neuropathie diabétique et le développement d'un dysfonctionnement avec l'ostéoporose. Au début, il y a omozolelosti ou des dommages mineurs après des coupures ou des piqûres. À l'avenir, une infection mixte est ajoutée. En l'absence de traitement suffisant, la gangrène se développe.

Il n'y a pas de traitement spécial pour le pied diabétique. Une redistribution de la charge sur le pied (repos au lit avec hydrothérapie, pansements en plâtre modélisés) et l'ablation chirurgicale des tissus morts devraient être obligatoires. Lorsque les ulcères infectés sont prescrits un traitement anti-inflammatoire, y compris des antibiotiques, sans attendre le résultat du semis. Mais l'essentiel est la prévention des ulcères (soins des pieds, refus des chaussures de mode inconfortables, inspection quotidienne des pieds, interdiction de marcher pieds nus même à la maison).

Les complications du diabète sucré sont des infections plus graves que dans les autres catégories de patients. Les infections de la peau et des voies urinaires, la pneumonie et la septicémie se développent, généralement chez les patients présentant un diabète sucré décompensé ayant une violation de la fonction leucocytaire.

L'athérosclérose

Athérosclérose se développe chez les patients diabétiques beaucoup plus souvent et plus tôt que la normale et plus sévère. Une raison possible de contribuer au développement de l'athérosclérose est faible corrélation entre la concentration de HDL et LDL, ce qui réduit l'activité antioxydante arilesterazy et d'accélérer la conversion des macrophages en cellules spumeuses. La glycosylation non enzymatique des lipoprotéines revêt une grande importance.

Les facteurs athérogènes possibles dans le diabète augmentent l'adhésion des plaquettes, l'augmentation de la sécrétion de l'endothéline-1 ayant une action mitogénique sur les cellules musculaires lisses, une diminution de la production d'oxyde nitrique, ayant des propriétés antiprolifératives et de bloquer l'agrégation des plaquettes. Athérosclérose dans le diabète est également causée par une teneur accrue du facteur tissulaire, le facteur VIII et le facteur von Willebrand, une violation de la fibrinolyse. On croit que tous ces processus sont associés chez les patients atteints de diabète de type 1 avec une augmentation des taux d'insuline provoqués par le traitement, et chez les patients atteints de diabète de type 2 - résistance à l'insuline.

L'athérosclérose se manifeste sous diverses formes de maladies cardiovasculaires associées à une maladie coronarienne, qui est détectée 2 fois plus souvent chez les patients atteints de diabète sucré. L'infarctus du myocarde se développe souvent, ce qui se manifeste chez de nombreux patients souffrant d'asthme cardiaque et d'œdème pulmonaire. Fréquemment, les patients diabétiques développent des troubles de la circulation cérébrale.

Typique du diabète est une maladie artérielle périphérique, manifesté claudication, arrêter l'infection, une mauvaise cicatrisation des ulcères ischémiques et finalement gangrène et l'amputation. Les hommes développent souvent une impuissance à la suite de modifications des artères périphériques.

Maladies de la peau

Le diabète sucré peut être compliqué par diverses maladies de la peau (nécrobiose lipoïde et dermatopathie diabétique). La nécrobiose lipoïdienne affecte les faces antérieures des tibias et se manifeste par des plaques jaunes ou oranges au centre et brunes à la périphérie. La dermatopathie diabétique se produit aussi habituellement sur la face antérieure des tibias, sous la forme de petites taches rondes à bords relevés. Au centre de la tache, des ulcères peuvent se former et sur les bords - des croûtes.

Complications aiguës et chroniques du diabète sucré

Symptômes de l'acidocétosesont une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, suivie par une vision floue, des étourdissements et une perte de conscience, les réflexes de l'oppression, la chute de la pression artérielle, l'apparition de Kussmaul respiration (rare, profonde, bruyante), les symptômes de la déshydratation (diminution de la turgescence des tissus, globes oculaires mous) Fruité (avec un mélange perceptible d'acétone), l'odeur de l'air expiré.

Les signes biologiques du coma cétoacidotique sont donnés dans le tableau. 6. Une attention particulière est accordée à l'hyperglycémie, mais pas au maximum, à une augmentation des corps cétoniques et à une acidose. L'hyperlipidémie et l'hypercholestérolémie caractérisent également la lipolyse active.

Coma hyperosmolaire (hyperglycémique) est plus fréquente chez les personnes âgées atteintes de CD2 de sévérité légère ou modérée. Chez 30% des patients, il s’agit de la première manifestation de CD2, c’est-à-dire presque 1/3 des patients atteints de coma hyperosmolaire, le diagnostic du diabète est d'abord posé seulement au moment du coma. Cela conduit au fait que le taux de mortalité pour le coma hyperosmolaire atteint 30%, alors que dans le « attendu plus » coma ketoatsidoticheskaya chez les patients observés sur DM1, le taux de mortalité est inférieur à 10%, à savoir 3 fois moins

La cause du coma hyperosmolaire- induite par résistance à l'insuline carence relative en insuline, dont la quantité dans l'organisme est suffisante pour empêcher le processus d'amplification de la lipolyse et la cétogenèse, mais pas assez pour contrer l'hyperglycémie croissante. Dans la plupart des cas, le coma survient à la suite de la demande croissante d'insuline en raison de l'action croissante des hormones contrainsular endogènes dans des conditions de développement « réponse en phase aiguë » (maladies infectieuses, les lésions mécaniques et la chirurgie, les brûlures et les engelures, la pancréatite aiguë, l'infarctus du myocarde, etc.) ou troubles endocriniens liés (hyperthyroïdie, acromégalie, phéochromocytome, la maladie de Cushing).

Il y a des cas de coma hyperosmolaire s'il est impossible de se désaltérer à des patients âgés alités solitaires, ainsi que l'utilisation de solutions concentrées de glucose (nommé pour la nutrition parentérale) chez les patients atteints de diabète non diagnostiqué initialement.

Mécanismes de dommages dans le coma hyperosmolairesont associés à la déshydratation de tous les tissus causée par l'hyperosmolalité du plasma sanguin (> 350 mosmol / kg) dans un contexte d'hyperglycémie sévère (> 40 mmol / l) et de diminution du volume sanguin.

Déshydratation des structures cérébrales avec une forte baisse de la pression intra-crânienne conduit à une suppression globale du système nerveux central qui se manifeste sous la forme de troubles neurologiques, des troubles de la conscience croissante, roulant dans sa perte, à savoir en qui Associée à des violations hypovolémie de hemocoagulation peut provoquer le développement de diffusion sisndroma intravasculaire, artérielle (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) et veineuse (en particulier commun dans le bassin de la veine cave inférieure) thrombose.

Les symptômes du coma hyperosmolaire.Pendant plusieurs jours ou semaines, des manifestations telles que soif, polyurie, polydipsie, perte de poids et faiblesse apparaissent. Le mécanisme de ces symptômes est le même que dans le coma cétoacidotique et est associé à une hyperglycémie, à une diurèse osmotique, à une déshydratation croissante et à une perte d'électrolytes. Cependant, la déshydratation avec le coma hyperosmolaire atteint un degré beaucoup plus élevé, par conséquent, les troubles cardiovasculaires provoqués par l'hypovolémie chez ces patients sont plus prononcés. Caractéristiquesignes de laboratoire: concentration très élevée en glucose et osmolalité plasmatique, pas d'acidocétose, pH normal.

Sous sa forme pure, le coma lactacidémique associé au diabète est beaucoup moins répandu que l'acidocétose et le coma hyperosmolaire. L'accumulation de lactate en une quantité dépassant la capacité du corps à son utilisation dans le foie et les reins (plus de 3400 mg / jour) conduit à l'acidose lactate, dans laquelle la teneur en acide lactique est augmentée à 2 mmol / l ou plus.

Facteurs prédisposants au coma lactacidémique:

toute affection accompagnée d'une hypoxie tissulaire sévère - un choc, une perte de sang, une insuffisance cardiaque et pulmonaire grave. Dans ce cas, la glycolyse est activée de manière compensatoire, conduisant à l'accumulation d'acide lactique;

de graves lésions hépatiques et rénales, c’est-à-dire les organes dans lesquels l'acide lactique est métabolisé;

Complications aiguës et chroniques du diabète sucré

Les complications du diabète sucré sont divisées en aiguë et chronique. Les complications aiguës se développent en quelques minutes, heures ou jours et les complications chroniques se développent sur plusieurs mois, mais plus souvent que plusieurs années, voire plusieurs décennies. Par conséquent, les complications chroniques sont aussi appelées complications tardives.

Complications aiguës du diabète sucré

Les complications aiguës du diabète sont causées par trop faible ou trop élevée pour le glucose dans le sang d'un patient particulier - hypoglycémie ou d'hyperglycémie, respectivement, celui-ci peut conduire à une acidocétose.

Complications chroniques (tardives) du diabète sucré

À l'heure actuelle, le principal problème diabétologie faire des complications chroniques (fin) du diabète, car ils sont les principales raisons de la détérioration de la qualité de la vie, la morbidité et la mortalité des patients.

Au cœur des complications à long terme sont des lésions des petits vaisseaux sanguins - microvasculaire et les principaux vaisseaux sanguins - macroangiopathie ainsi que des troubles du système nerveux périphérique - neuropathie.

Notez que certains des termes médicaux généraux sont appelés "pathologies", ce qui signifie "violation, défaite". Ainsi, la combinaison du mot "angio" (vaisseau) et "-pathy" signifie "trouble vasculaire".

Microangiopathies

Les microangiopathies jouent un rôle de premier plan dans le développement de toutes les complications chroniques du diabète sucré:

  • lésions rénales - néphropathie diabétique;
  • lésions de la rétine et en partie du cristallin - rétinopathie diabétique et, en partie, cataractes;
  • lésions des nerfs périphériques - polyneuropathie diabétique et neuropathie autonome;
  • lésions des membres inférieurs, principalement sous la forme d'un pied diabétique.

Mécanismes de développement des lésions oculaires, les nerfs et les pieds dans le diabète sucré ne peut être réduit seulement à une violation de leur approvisionnement en sang en raison de la microangiopathie diabétique. Dans le cas d'une compensation insuffisante de glucose dans le sang du diabète devient excès toxique directement sur les nerfs périphériques. Par conséquent, l'apparition de blessures aux jambes, surtout les pieds, en raison des effets combinés de la microangiopathie et la neuropathie, mais la cause des deux « -paty » un - hyperglycémie chronique.

Macroangiopathies

Au cœur des lésions diabétiques de gros vaisseaux sanguins (macrovasculaires) est l'athérosclérose, le risque qui augmente à plusieurs reprises dans le diabète. À son tour, la lésion diabétique petits vaisseaux sanguins (microangiopathie), et la caractéristique du métabolisme de type 2 lipidique du diabète (graisse) sont d'une grande importance dans les mécanismes de développement macroangiopathie, bien que l'athérosclérose et les maladies causées par ces derniers ne peuvent être réduites que ces mécanismes.

L'hypertension primaire (hypertension) n'est pas considérée comme une complication du diabète, bien que ce dernier se voit beaucoup plus souvent et plus sévère. Les facteurs de risque courants du diabète sucré de type 2 et de l'hypertension artérielle, de l'obésité et du syndrome métabolique jouent un rôle majeur. L'hypertension secondaire causée par une maladie rénale peut être considérée comme une « complication complication » du diabète, comme cela se produit dans la néphropathie diabétique.

Il est prouvé que le maintien de la glycémie (niveau glycémique), dans les limites du maximum proche de la normale, réduit de 60% le risque de développer des complications sévères du diabète. Par conséquent, la compensation du diabète sucré est la base de la prévention des complications et arrête la progression de la complication déjà apparue.

Cependant, pour chaque complication ou diabète concomitant (hypertension artérielle, obésité, etc.), il existe des méthodes spécifiques de traitement médicamenteux, diététique et autres.

L'étude de la preuve macro- diabétique et microangiopathie du rôle des facteurs génétiques (héréditaires) dans les mécanismes de troisième chronique compliquée, les manifestations cliniques et la progression de la vitesse qui ne comporte pas toujours un niveau de rémunération et la durée du cours du diabète. Il existe donc une prédisposition génétique individuelle aux angiopathies en général et aux lésions des organes et systèmes individuels. Par conséquent, chez certains patients, les complications chroniques se manifestent par une lésion antérieure des reins, des nerfs ou des yeux; dans d'autres, il n'y a pas une défaite isolée mais combinée d'un certain nombre d'organes et de systèmes.

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Complications du diabète sucré

Les complications du diabète sucré surviennent chez les patients qui ne respectent pas les recommandations pour le traitement de la pathologie, de manière inattendue pour leur santé. Les effets indésirables se manifestent tôt ou tard chez les personnes qui ne suivent pas leur régime alimentaire, ainsi que dans l’introduction intempestive de doses d’insuline, quel que soit le type de maladie. Les complications sont divisées en aiguë, précoce et chronique, diffèrent chez les patients atteints de diabète de type 1 et de type 2.

Pourquoi les complications se développent?

Le diabète sucré entraîne une augmentation du glucose dans le corps du patient, ce qui entraîne des changements irréversibles. Si vous observez les médicaments et autres mesures thérapeutiques nécessaires, notamment l'alimentation, l'hygiène, etc., le patient a toutes les chances de mener un mode de vie à part entière, de vivre jusqu'à un âge avancé. En cas d’attitude négligente à l’égard de leur santé, de refus d’une alimentation adéquate et de manque de contrôle de la glycémie, des conséquences parfois incompatibles avec la vie se développent. De plus, des médicaments de mauvaise qualité ou en retard, une dose d'insuline mal sélectionnée, une pathologie associée chez le patient, etc., peuvent provoquer des complications.

Complications aiguës

Les complications du diabète sucré aigu provoquent souvent un grave état de santé chez l'homme, provoquant le plus souvent la mort d'un patient.

Lactacidose

La lactacidose est une condition dans laquelle l'environnement acide d'un organisme est perturbé par l'accumulation d'acide lactique. Cela est dû à une diminution de l'apport d'oxygène aux cellules du corps, une violation de l'excrétion de l'acide lactique des tissus. Le diabète sucré et les complications sous forme d'acidose lactique surviennent fréquemment, car c'est avec le diabète que le transport de l'oxygène vers les tissus du corps diminue.

Les signes de l'acidose lactique comprennent:

  • la faiblesse
  • la dépression
  • fatigue accrue;
  • diminution de la capacité de travailler;
  • vomissements, nausées;
  • douleur musculaire;
  • palpitations;
  • baisse de la pression artérielle.

Acidocétose

Avec une quantité insuffisante d'insuline dans le sang d'un diabétique et une augmentation des corps cétoniques, l'acidocétose est diagnostiquée. En raison de la violation des processus métaboliques, les produits de désintégration s'accumulent dans le sang, ce qui provoque une maladie grave du patient. Plus souvent, des complications surviennent chez les personnes qui sautent des doses d'insuline ou en raison d'une violation du régime alimentaire.

Dans la pratique médicale, on distingue plusieurs stades de l'acidocétose:

  1. La première se caractérise par une augmentation du glucose, le sucre est présent dans les urines. Le patient ressent une forte soif, la faim, l'anxiété, la production d'urine augmente, la peau sèche est observée.
  2. La seconde est le développement de signes d'intoxication du corps, le patient éprouve de la faiblesse, la confusion apparaît, la turgescence cutanée diminue, la parole est difficile.
  3. La troisième étape est la précommission. L'état de santé du patient s'aggrave, la personne est difficile à parler, il y a un malaise.
  4. Le quatrième est un coma. Le patient perd connaissance. Si vous ne vous aidez pas pendant la journée, il existe une grave menace de mort.

Coma hyperosmolaire

Les complications du diabète comprennent le coma hyperosmolaire. Cette affection se caractérise par une forte augmentation de la quantité de sucre dans le sang. Le plasma accumule du sodium. En conséquence, la déshydratation se développe chez le patient, ce qui provoque une soif sévère, une sécheresse du derme, une faiblesse musculaire, une diminution de la pression artérielle. Quelques jours avant le coma, le patient présente des symptômes tels que confusion, trouble de la parole. Prekoma se caractérise par des convulsions, une paralysie, des crises d'épilepsie.

Le traitement est effectué exclusivement dans un hôpital. Les mesures thérapeutiques visent à normaliser le taux de sucre dans le sang, à prévenir la déshydratation et à rétablir les processus métaboliques du corps.

Coma hypoglycémique

L'hypoglycémie s'accompagne d'une forte baisse de la glycémie pour diverses raisons. Celles-ci incluent le non-respect de l'introduction de doses d'insuline, des pathologies concomitantes chez le patient, de fortes expériences émotionnelles et une activité physique intense.

Les symptômes de l'hypoglycémie se manifestent par un apport insuffisant d'oxygène aux tissus cérébraux, ce qui provoque des modifications du système nerveux central. Les signes de complications comprennent:

  • mal de tête
  • augmentation de la transpiration;
  • température des membres inférieurs;
  • pâleur;
  • sensation de picotement dans le triangle nasolabial;
  • faiblesse, diminution de l'efficacité, irritabilité.

Chez tous les patients, la soif, la faim et les frissons dans les membres augmentent. Acuité visuelle souvent réduite, nausées, augmentation du rythme cardiaque. Coma vient quand il n'y a pas d'aide dans 24-48 heures. Les patients sont traités en soins intensifs. Après un traitement intensif, le patient est transféré dans une salle où le personnel médical prend soin de lui. Le rôle de l’infirmière est de mesurer la pression, de fixer les compte-gouttes nécessaires et de contrôler la miction.

Les complications aiguës du diabète sont dangereuses pour la vie du patient, il est donc important de les prévenir. Les patients sont invités à se conformer à une nutrition appropriée, à consulter un médecin en temps opportun, à ne pas sauter de doses d'insuline, à observer un mode de vie sain.

Complications chroniques

Des complications ultérieures du diabète sucré surviennent chez les patients en raison d'une augmentation chronique de la glycémie. Dans ce cas, les organes cibles sont affectés. Il s’agit de l’un ou l’autre organe, qui souffre d’abord du taux élevé de glucose dans le plasma.

Syndrome du pied diabétique

Souvent, le diabète sucré est un type de complication, comme le syndrome du pied diabétique. La condition est caractérisée par la défaite des tissus du pied avec une inflammation et une suppuration sévères, qui peuvent causer la gangrène. Les causes de complications comprennent la neuropathie diabétique, la pathologie vasculaire des membres inférieurs, l'attachement à une infection bactérienne. La forme de la maladie dépend des facteurs qui provoquent la maladie.

Il y a plusieurs options:

  • neuropathique - une violation du système nerveux humain, entraînant une réduction de la conduction des impulsions nerveuses dans les tissus des membres inférieurs. Dans le même temps, une ulcération se produit sur les jambes du patient, un œdème se développe, les tissus articulaires sont détruits;
  • ischémique - une conséquence de troubles athérosclérotiques, à cause de laquelle la circulation sanguine dans les membres inférieurs est grandement réduite;
  • Type neuroischémique ou mixte - une combinaison des options précédentes.

Rétinopathie

La rétinopathie est une conséquence fréquente du diabète sucré, consistant en la violation du fonctionnement des vaisseaux de l'œil. La complication provoque des dommages à la rétine. Cette partie est responsable de la perception de la lumière des objets. En conséquence, une personne perd partiellement ou totalement la vue. Il existe plusieurs stades de rétinopathie:

  • D'abord Ici, il y a une expansion des veines, l'apparition d'anévrismes. L'acuité visuelle ne change pas, mais les processus en évolution sont irréversibles.
  • Le second En raison des hémorragies et du blocage des vaisseaux sanguins, un œdème rétinien se produit. Le patient voit des taches sombres devant ses yeux, le champ de vision diminue.
  • Le troisième Au dernier stade, prolifération du tissu conjonctif, décollement de la rétine, perte totale de la vision.

La rétinopathie chez les diabétiques est diagnostiquée 25% plus souvent que chez les patients ayant une glycémie normale. Souvent, la maladie entraîne une incapacité.

Encéphalopathie

Avec une évolution prolongée du diabète, les tissus cérébraux sont affectés. Ceci est dû à des troubles métaboliques et vasculaires aigus ou chroniques. Le patient éprouve une faiblesse, une faiblesse, un handicap et une apathie graves. Il existe des anomalies neurologiques telles que l'instabilité psychoémotionnelle, l'anxiété, la diminution de la concentration de l'attention et de la mémoire. Le patient a mal, nausée, le processus de réflexion diminue.

Neuropathie

La neuropathie diabétique est accompagnée d'un dysfonctionnement des nerfs périphériques en raison d'une diminution de la quantité d'oxygène qui leur arrive. Ce sont ces nerfs qui sont responsables du travail des muscles de l'organisme entier.

  • brûlant, picotant, lumbago;
  • forte sensibilité à la douleur;
  • démarche fragile
  • le vertige
  • difficulté à avaler;
  • faiblesse dans les muscles;
  • convulsions;
  • vision diminuée et plus.

La complication est dangereuse pour la vie du patient, elle doit être traitée dès les premiers stades. La thérapie de la maladie vise à éliminer les causes et à réduire la glycémie. De plus, des analgésiques, des anticonvulsivants, des antidépresseurs et d'autres médicaments sont utilisés.

Lésions du derme

Diminution des processus métaboliques, l'accumulation de produits de décomposition provoque des modifications du fonctionnement des cellules de la peau, une perturbation des glandes sudoripares, des follicules pileux. Sur le corps d'un diabétique, il y a diverses éruptions, pustules, taches pigmentaires, ulcères. Au cours d'une évolution sévère, la peau du patient devient grossière, la perte de cheveux, l'apparition de callosités, les fissures, les modifications de la structure des ongles. Les manifestations du diabète sucré peuvent être vues sur la photo de l'article.

Les complications chroniques du diabète sucré peuvent provoquer la mort du patient en l'absence d'un traitement approprié.

Complications en fonction du type de diabète

Les complications du diabète de type 1 diffèrent des conséquences de la maladie au type 2. Cela est dû aux différences dans les causes et les symptômes des deux formes de la maladie.

Avec le diabète sucré de type 1, les complications suivantes sont diagnostiquées:

  • cataracte - turbidité du cristal, raison pour laquelle la vision est altérée, souvent la cécité survient;
  • maladies dentaires - gingivite, stomatite, parodontite. Cela est dû à une pénurie de sang. Avec le diabète, les patients peuvent perdre des dents saines;
  • troubles du coeur et des vaisseaux. Les diabétiques souffrent souvent d'angine de poitrine, d'arythmie et d'infarctus du myocarde.

Les complications du diabète de type 2 sont divisées en spécifiques et non spécifiques. La première option implique des dommages aux yeux, aux membres, aux reins. Dans le deuxième cas, nous parlons de maladies du cœur et des vaisseaux sanguins.

Les complications tardives qui surviennent avec diverses formes de diabète peuvent être vues dans le tableau.

Important! Dans le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires sont extrêmement rares.

Les conséquences du diabète chez les enfants

Les complications du diabète sucré chez les enfants sont similaires à celles des adultes. L'enfant peut développer des complications aiguës ou chroniques. Les premiers cas à n'importe quel stade de la maladie nécessitent une attention médicale immédiate. Ils comprennent:

  • coma hyperglycémique - une maladie grave qui se développe en raison de l'augmentation rapide du glucose dans le corps. Ainsi le patient se plaint de faiblesse, il a soif, il y a un sentiment de faim. De la bouche il y a une odeur qui rappelle l'acétone, les pupilles se rétrécissent, l'enfant perd conscience;
  • coma hypoglycémique - se produit plus souvent avec une surdose d'insuline, accompagnée d'une baisse de la glycémie. L'enfant demande de la nourriture, la soif se développe. La condition est agitée, les pupilles sont dilatées, la peau est humide.

Dans les deux cas, appelez immédiatement une ambulance ou emmenez le bébé à l'hôpital.

Les complications tardives incluent des conditions qui surviennent avec une évolution prolongée du diabète due à une augmentation chronique du glucose dans le sang.

Les complications tardives du diabète chez les enfants:

  • ophtalmopathie - violation de l'œil. Cela inclut la rétinopathie (lésion rétinienne), une diminution de la sensibilité des nerfs responsables du mouvement des yeux (se manifestant par un strabisme), une baisse de l'acuité visuelle;
  • arthropathie - lésions articulaires. Dans ce cas, l'enfant a des douleurs articulaires, il y a une restriction de la mobilité;
  • Néphropathie - maladie rénale, qui menace le développement d'une insuffisance rénale;
  • encéphalopathie - accompagnée d'un état psycho-émotionnel instable du patient, avec des manifestations d'agression, de larmes, de déséquilibre;
  • neuropathie - la défaite du système nerveux. Les symptômes de complications comprennent des douleurs dans les jambes, surtout la nuit, un engourdissement des membres, des paresthésies. Sur les jambes apparaissent des ulcères, une desquamation. Ces symptômes sont clairement visibles sur la photo.

Prévention des conséquences du diabète sucré

Les patients diabétiques doivent être conscients de la prévention des complications. Tout d'abord, il est opportun de diagnostiquer la maladie afin de la distinguer du diabète insipide et d'autres pathologies. De plus, vous devez suivre les règles préventives générales:

  • adhérer à un régime alimentaire;
  • contrôler la quantité de glucose dans le sang;
  • soumettre régulièrement des tests pour détecter la présence de corps cétoniques;
  • abandonner les mauvaises habitudes;
  • pour prendre soin de vos pieds, n'utilisez pas d'objets tranchants pour enlever les callosités et la rusticité;
  • suivez l'hygiène des yeux.

Le diabète sucré est une maladie grave qui entraîne souvent de graves complications. Pour les prévenir, vous devez porter une attention particulière à votre corps, ne pas manquer les injections d'insuline et traiter les maladies opportunistes en temps opportun. Si vous avez des symptômes inquiétants, il est important de consulter votre médecin immédiatement. Une attitude attentive à leur santé et la prévention des complications aideront à maintenir la santé, à mener un mode de vie à part entière.

Complications du diabète sucré: traitement, prévention. Complications tardives

Le diabète sucré est une pathologie dont l’essence est l’échec de tous les processus métaboliques, en particulier du métabolisme des glucides. Cette maladie est chronique et n'a pas encore été complètement guérie, mais il est possible de contrôler cet état pathologique du corps. Cette maladie laisse une empreinte sur la vie entière du patient: il doit constamment surveiller son alimentation, son activité physique et son hygiène. L'émergence de tout rhume, trouble intestinal ou stress banal nécessite une consultation immédiate avec l'endocrinologue et la correction du traitement. En outre, il est nécessaire de surveiller en permanence la glycémie (norme 4,6-6,6 mmol / l) et l’hémoglobine glycosylée (inférieure à 8%).

Un tel rythme de vie et de l'attitude lancinante à leur propre corps ne convient pas à tous, tant de diabétiques croient que beaucoup plus important de « se sentir comme une personne normale, » peu se limiter à faire des concessions à la maladie. Cependant, contrairement à ce « opinion » veux juste vous rappeler que les habitudes de vie révision cardinale, des injections régulières d'insuline et de l'alimentation « insipide » - un résultat bien meilleur que la présence constante d'ulcères non-guérison, une insuffisance rénale ou une perte de vision, ce qui, d'une manière ou d'une autre, forcé de patients adhérer au traitement et le droit à l'alimentation, à utiliser les médicaments nécessaires, mais cette approche de traitement sera bien pire que l'état de santé du patient.

Prise en charge de l'hémoglobine glyquée et de glucose au bon niveau signifie que le diabète se traduit dans la catégorie des maladies auxquelles le résumé applicable - « d'une manière particulière de la vie. » Même après 15 ans, un diabète non compliquée par un certain nombre d'organes internes, les reins, le système nerveux et de la peau, et les gens conservent la capacité de marcher allègrement, bon de voir, de penser raisonnablement et de ne pas considérer chaque millilitre d'excrétion d'urine d'organismes.

Le mécanisme de survenue de complications

Dans le diabète de la partie du glucose, qui doit pénétrer dans les cellules des tissus adipeux et musculaires qui composent 2/3 du nombre total de cellules dans le corps reste dans le sang. Avec en permanence des niveaux élevés de glucose sans changements rapides, ayant la capacité de créer des conditions hyperosmolarité (lorsque le liquide quitte le tissu et est relié au sang, donc les vaisseaux débordantes), conduit à la destruction et les dommages aux parois des vaisseaux et des organes qui sont fournis avec un tel sang « diluer ». Avec ce flux, des conséquences ultérieures se développent. Si l'insuline est insuffisante, le processus de développement de complications aiguës est lancé. Ces complications nécessitent un traitement d'urgence sans lequel il existe un risque de décès.

Au développement d'un diabète de type 1, l'organisme produit insuffisamment l'insuline. Si l'injection ne permet pas d'équilibrer la déficience en hormone, les complications commencent à se développer rapidement et réduisent considérablement l'espérance de vie d'une personne.

Le diabète sucré de type 2 diffère du premier en ce que sa propre insuline est produite par l'organisme, mais les cellules ne sont pas en mesure d'y répondre de manière adéquate. Dans de tels cas, le traitement est effectué à l'aide de comprimés qui affectent les cellules des tissus, comme si l'insuline était indiquée, le métabolisme étant normalisé tant que le médicament fonctionne.

Les complications aiguës du deuxième type de diabète se développent beaucoup moins souvent. Le plus souvent, la personne découvre la présence de cette maladie insidieuse, non par des symptômes connus: soif ou visites nocturnes fréquentes (en raison de la consommation d’eau excédentaire) et quand des complications ultérieures commencent à se développer.

Le diabète de type II Le diabète se caractérise également en ce que le corps est non seulement sensible à sa propre sécrétion d'insuline, alors que l'injection de l'hormone conduit à la normalisation du métabolisme. Par conséquent, il convient de rappeler que si la réception des médicaments antidiabétiques et un régime alimentaire spécial n'est pas en mesure de maintenir les niveaux de sucre dans le sang dans un délai de 7 mmol / l, il est préférable de choisir, avec votre médecin, la dose appropriée d'insuline injectable, et maintenu sa queue que de réduire de manière significative la durée de leur vie et il qualité à travers l'obstination banale. Il est évident que ce traitement ne peut être attribué à un endocrinologue compétent, qui est en vous assurant que le régime n'a pas l'effet désiré, et non simplement ignoré.

Complications aiguës

Ce terme décrit les conditions qui se développent suite à une forte diminution ou augmentation de la glycémie. Pour éviter la mort, ces conditions doivent être éliminées en temps opportun. Les complications aiguës sous condition sont divisées en:

coma hypoglycémique - réduction de la glycémie.

Hypoglycémie

C'est la condition la plus dangereuse, nécessitant une élimination immédiate, car en cas d'absence prolongée de glucose en quantité suffisante, les cellules du cerveau commencent à mourir, entraînant une nécrose du tissu cérébral.

Le plus souvent, le développement de cette complication aiguë résulte de:

recevoir une personne atteinte de diabète sucré avec une boisson contenant de l'alcool;

Exposition du patient à un effort physique sévère, y compris à l'accouchement;

si une personne a oublié ou n'a pas voulu manger après l'introduction de l'insuline ou après un repas, des vomissements se sont produits;

surdosage d'insuline (par exemple, si la dose d'insuline a été calculée à partir d'une échelle de 100 points, et l'introduction a été réalisée avec un marquage sur les unités de seringue 40, respectivement, la dose est de 2,5 fois plus élevée que nécessaire) ou des comprimés contenant du saccharose;

la dose d'insuline n'a pas été ajusté pour l'apport de médicaments supplémentaires qui peuvent abaisser les taux de glucose: la tetracycline et des antibiotiques fluoroquinolones ( « ofloxacine », « lévofloxacine ») série, la vitamine B2, l'acide salicylique, de lithium, de préparations de calcium, les bêta-bloquants ( « Korvitol », "Métoprolol", "anapriline").

Dans la plupart des cas, l'hypoglycémie se produit au cours du premier trimestre de la grossesse, immédiatement après l'accouchement en cas d'insuffisance rénale avec les maladies rénales, en cas d'une combinaison du diabète et de l'insuffisance surrénale avec hypothyroïdie, contre l'hépatite hépatose aiguë ou chronique. Les personnes qui souffrent de diabète du premier type, vous devez naviguer clairement les symptômes de l'hypoglycémie, de fournir d'urgence une aide eux-mêmes, de prendre une dose de glucides rapidement digestibles et simples (miel, sucre, bonbons). Dans le cas contraire, ne le faites pas, est conscient, des troubles fortement développés de la conscience jusqu'à la confluence avec qui, de se retirer de laquelle l'homme doit être au plus tard 20 minutes avant la mort du cortex cérébral, car il est très sensible à un manque de glucose l'une des principales substances énergétiques.

Cette condition étant très dangereuse, tous les agents de santé apprennent cette information pendant la formation. Quand une personne est détectée dans un état inconscient, en l'absence d'à portée de main le compteur et les témoins qui pourraient clarifier les causes de l'afflux humain dans le coma, la présence de sa maladie, et ainsi de suite, il faut tout d'abord entrer directement dans la veine d'une solution de glucose concentrée.

L'hypoglycémie commence par l'apparition de:

Si la diminution du glucose s'est produite pendant le sommeil, un cauchemar commence à se produire chez une personne, il frissonne, murmure la confusion, les cris. Si une telle personne ne se réveille pas et l'empêche de se saouler une solution sucrée, il s'endort progressivement avant de plonger dans le coma.

Lors de la mesure du taux de glucose sanguin à l'aide d'un glucomètre, il baissera une concentration inférieure à 3 mmol / l (personnes qui depuis longtemps souffrant de diabète sont capables de ressentir les symptômes de l'hypoglycémie, même en présence de valeurs normales 4,5-3,8 mmol / l). Il est à noter que le remplacement d'une étape par une autre est très rapide, il est donc nécessaire de comprendre la situation dans les 5 à 10 minutes. La solution optimale consiste à appeler votre propre thérapeute, endocrinologue ou ambulancier, en dernier recours.

Si vous ne buvez pas à ce stade de l'eau douce, ne pas manger des glucides sucrés (car ils contiennent rappelez-vous que les fruits sucrés ne sont pas appropriés, le fructose, mais pas de glucose) sous la forme de bonbons, le sucre ou le glucose (vendu en pharmacie sous forme de comprimés ou de poudre), la prochaine étape de la complication se développe, sur laquelle il est beaucoup plus difficile de fournir une assistance:

les plaintes d'un battement de coeur fort, avec une palpation du pouls, il y a aussi une augmentation de la fréquence cardiaque;

des plaintes concernant l'apparition de "mouches" ou de "brouillard" devant vos yeux, une vision double;

léthargie excessive ou agression.

Cette étape est très courte. Cependant, les proches peuvent toujours aider le patient, forçant ce dernier à boire de l'eau douce. Mais vous devez verser la solution uniquement si le contact avec le patient n’a pas encore été perdu et que la probabilité de déglutition est supérieure à la probabilité de popperhivaniya. C'est en raison du risque que des corps étrangers pénètrent dans les voies respiratoires et qu'il n'est pas recommandé d'utiliser du sucre ou des sucreries dans de tels cas, il est préférable de dissoudre les glucides dans une petite quantité d'eau.

la peau est recouverte d'une sueur collante, froide, pâle;

Cet état est "soumis" au soulagement uniquement par les ambulanciers ou autres personnels médicaux en présence de 4 à 5 ampoules de solution à 40% de glucose. L'injection doit être effectuée dans une veine, tandis que seulement 30 minutes sont disponibles pour fournir une telle assistance. Si l'injection n'est pas effectuée dans le délai imparti ou si la quantité de glucose est insuffisante pour élever le niveau de sucre aux limites inférieures, il est possible de modifier la personnalité de la personne: désorientation constante et insuffisance de l'état végétatif. En cas d’absence totale d’assistance dans les deux heures suivant le développement du coma, la probabilité d’une issue fatale est très élevée. La cause de ce résultat est la faim énergétique, qui entraîne une hémorragie et un gonflement des cellules du cerveau.

Commencez le traitement de l'hypoglycémie à la maison ou à l'endroit où le patient a ressenti les premiers symptômes d'abaissement du glucose. Continuer la thérapie dans l'ambulance et terminer dans le service de réanimation de l'hôpital le plus proche (il doit y avoir un département d'endocrinologie). Refuser une hospitalisation est très dangereux, car après une hypoglycémie, le patient doit être sous la supervision d'un médecin et doit également revoir et ajuster la posologie de l'insuline.

Si une personne est atteinte de diabète sucré, cela ne signifie pas que les activités physiques sont contre-indiquées. Juste avant, il faut augmenter la dose de glucides consommée par environ 1 à 2 unités de grains, les mêmes manipulations sont nécessaires après l'entraînement. Si le patient planifie un voyage ou un transfert de mobilier, par exemple, qui prend plus de 2 heures, vous devez réduire la dose d'insuline «courte» de ¼ ou ½. Dans de telles situations, vous devez également surveiller en temps opportun la glycémie à l'aide d'un glucomètre.

Les diabétiques doivent contenir des protéines. Ces substances ont la capacité de transformer le glucose pendant longtemps, offrant ainsi une nuit «silencieuse» sans hypoglycémie.

L'alcool est un ennemi pour les diabétiques. La dose maximale admissible par jour est de 50 à 75 grammes.

État hyperglycémique

Il existe trois types de coma et de conditions précomateuses:

Toutes les complications aiguës ci-dessus se développent dans le contexte d'une augmentation des taux de glucose. Le traitement a lieu dans un hôpital, le plus souvent dans l'unité de soins intensifs.

C'est l'une des complications les plus courantes du diabète de type 1. Habituellement, il développe:

après l'auto-abolition des médicaments prescrits;

après un long passage entre la prise de comprimés réducteurs de sucre ou de l'insuline, se produit généralement avec l'apparition de vomissements et de nausées, de fièvre, de manque d'appétit;

avec exacerbation d'une maladie chronique (n'importe laquelle);

Dosage d'insuline insuffisant;

développement de maladies inflammatoires aiguës, surtout si elles sont causées par un agent infectieux;

prise d'agents hypoglycémiants ou introduction d'insuline après l'expiration de la dernière durée de conservation;

à un état de choc (à la suite d'une allergie-anaphylaxie, d'une perte de sang, d'une perte de liquide, d'une désintégration massive de micro-organismes après la prise d'un antibiotique);

toute opération, surtout d'urgence;

Avec un déficit aigu en insuline, le glucose ne pénètre pas dans les cellules et commence à s'accumuler dans le sang. Cela conduit à une privation d'énergie, qui constitue en soi un stress pour le corps. En réponse à un tel stress commence le flux d'hormones de stress (glucagon, cortisol, adrénaline) dans le sang. Ainsi, le niveau de glucose dans le sang augmente encore plus. Le volume de la partie liquide du sang augmente. Cette situation est due au fait que le glucose, comme mentionné précédemment, est une substance osmotiquement active, de sorte qu'il attire l'eau contenue dans les cellules sanguines.

L'augmentation de la concentration de glucose dans le sang, même après l'augmentation de volume, de sorte que l'excrétion de cet hydrate de carbone commence à exercer les reins. Toutefois, ils sont agencés de telle sorte que conjointement avec le glucose dans la production d'urine et d'électrolytes (calcium, le fluorure, le potassium, le chlorure, le sodium) sont connus pour durer attirer l'eau. Par conséquent, le corps est confronté à la déshydratation, le cerveau et les reins commencent à souffrir d'un apport sanguin insuffisant. L'insuffisance d'oxygène donne à l'organisme un signal indiquant une augmentation de la formation d'acide lactique, à la suite de quoi le pH du sang commence à se déplacer du côté acide.

Parallèlement, le corps doit se donner de l'énergie, même s'il y a beaucoup de glucose, il ne peut pas atteindre les cellules. Par conséquent, le corps active le processus de dégradation des graisses dans les tissus adipeux. L'une des conséquences de l'apport d'énergie «grasse» aux cellules est la libération dans le sang de structures d'acétone (cétone). Ces derniers oxydent encore plus le sang et ont également un effet toxique sur les organes internes:

sur le système respiratoire, provoquant des violations du processus respiratoire;

sur le tractus gastro-intestinal, provoquant des vomissements indomptables et des sensations douloureuses, qui en elles-mêmes ressemblent aux symptômes de l'appendicite;

sur les perturbations du rythme cardiaque;

sur le cerveau - provoquant une dépression de la conscience.

Pour l'acidocétose, le flux périmé est caractérisé par quatre stades consécutifs:

La cétose Sécheresse des muqueuses et de la peau, soif sévère, augmentation de la somnolence et de la faiblesse, apparition de maux de tête, diminution de l'appétit. Le volume de l'urine séparée augmente.

Acidocétose. Du patient porte de l'acétone, il devient distrait, répond à sa place, littéralement "endormi". La pression artérielle diminue, il y a un vomissement, une tachycardie. Le volume de l'urine séparée diminue.

Prekoma. Le patient est très difficile à réveiller, alors qu'il déchire souvent des masses de brun et de rouge. Entre les crises de nausée, on peut voir un changement du rythme respiratoire: bruyant, fréquent. Il y a un rougissement sur les joues. En touchant l'abdomen, une réaction douloureuse survient.

Coma Perte complète de conscience. Du patient sent l'odeur de l'acétone, le souffle bruyant, les joues rougissent, le reste de la peau pâle.

Le diagnostic de cette condition consiste en des mesures pour déterminer le niveau de glucose dans le sang. Il convient également de noter que la présence de corps cétoniques et de sucre dans les urines est caractéristique. Les corps cétoniques peuvent être déterminés même à la maison en utilisant des bandelettes spéciales qui sont trempées dans l'urine.

Le traitement est effectué dans l'unité de soins intensifs, et la reconstitution des moyens de carence en insuline via le médicament à action brève, qui est injecté en continu dans une veine de microdoses. La deuxième étape principale du traitement est la reconstitution du liquide perdu à l'aide de solutions riches en ions, administrées par voie intraveineuse.

Cette complication est typique chez les femmes et les hommes d'âge avancé qui souffrent de diabète de type 2. Il se développe en raison de l'accumulation de sodium et de glucose dans le sang - substances qui provoquent la déshydratation des cellules et l'accumulation de liquide tissulaire dans la circulation sanguine.

combinaison de coma hyperosmolaire se produit également lorsque les causes sous-jacentes de la déshydratation due à la diarrhée et les vomissements dus à une infection intestinale, la perte de sang, pancréatite, cholécystite aiguë, l'empoisonnement, recevant des diurétiques. Dans ce cas, le corps doit souffrir d'une carence en insuline, aggravée par la prise d'hormones, d'interventions, de blessures.

Cette affection évolue progressivement en quelques jours ou plusieurs dizaines de jours. Tout commence par une augmentation des signes de diabète: perte de poids, augmentation de la quantité d'urine, soif. Des petits muscles se contractent et se transforment progressivement en convulsions. Des nausées et des vomissements apparaissent, les selles sont cassées.

Le premier jour ou un peu plus tard, il y a des violations de la conscience. Au départ, il s’agit d’une désorientation qui se transforme progressivement en délire et en hallucinations. Plus tard, il existe des signes qui ressemblent à une encéphalite ou à un accident vasculaire cérébral: mouvements involontaires des yeux, troubles de la parole, paralysie. Peu à peu, la personne devient pratiquement impénétrable, une respiration superficielle et fréquente apparaît, mais il n'y a pas d'odeur d'acétone.

Le traitement de cette condition est de restaurer des électrolytes et déficit hydrique, et le plus important - l'insuline doit également être effectué le traitement d'une maladie qui a conduit à des complications diabétiques hyperosmolaires. La thérapie est effectuée dans l'unité de soins intensifs.

Dans la plupart des cas, cette complication se développe chez les personnes souffrant de diabète de type 2, surtout si elles sont âgées (plus de 50 ans). La raison en est une augmentation de la teneur en acide lactique dans le sang. Cette affection survient dans le contexte des pathologies des poumons et du système cardiovasculaire, dans lesquelles le corps développe une famine en oxygène des tissus, qui se produit de manière chronique.

Cette complication se manifeste par une forme de décompensation du diabète sucré:

augmentation de la quantité d'urine à séparer;

fatigue et faiblesse;

Il est possible de suspecter le développement d'une acidose lactique due à l'apparition de douleurs musculaires, provoquées par l'accumulation dans les cellules musculaires d'acide lactique.

Plus rapidement (mais pas aussi vite que l'hypoglycémie), il y a une perturbation de l'état:

abaissement de la pression artérielle;

trouble du rythme cardiaque;

changer le rythme de la respiration;

Cette condition peut entraîner une mort subite due à une insuffisance cardiaque ou à un arrêt respiratoire. Une hospitalisation immédiate est donc nécessaire.

Diagnostic et traitement d'un état pathologique

Pour différencier ce type de coma hyperglycémique, possible que dans un milieu hospitalier, en même temps que le diagnostic du patient reçoit une aide d'urgence sous la forme d'administration de l'insuline et des solutions qui contiennent des électrolytes et le liquide est également introduit une solution de soude quantités calibrées (pour alcalinisation du sang, diminuer l'acidité du pH), la préparation de maintien de l'activité cardiaque.

Complications tardives

Ces conséquences nuisent grandement à la qualité de la vie, mais elles agissent progressivement et se développent très lentement.

Parmi les complications chroniques, il est fréquent de distinguer deux grands groupes de pathologies:

La défaite des structures du système nerveux central.

La défaite des vaisseaux qui alimentent les différents organes.

Habituellement, ces complications apparaissent 20 ans ou plus après le début du diabète sucré. Si le sang contient beaucoup de glucose pendant longtemps, des complications tardives peuvent survenir beaucoup plus tôt.

Angiopathie

Ce nom a des complications vasculaires, alors qu'ils sont divisés en micro et macroangiopathies. Le rôle principal dans leur développement est joué par une concentration accrue de glucose dans le sang.

Microangiopathies

La défaite des petits vaisseaux (veinules, artérioles et capillaires) qui assurent l'échange de nutriments et d'oxygène est appelée microangiopathie. Dans ce groupe de complications, la rétinopathie (lésion vasculaire rétinienne) et la néphropathie (lésion rénale) sont isolées.

Rétinopathie

Cette complication est plus ou moins prononcée chez tous les patients souffrant de diabète et, par conséquent, entraîne une altération de la fonction visuelle. La rétinopathie diabétique, plus souvent que d'autres conséquences tardives du diabète, entraîne une incapacité du patient, privant complètement la personne de vue. Selon les statistiques, pour chaque aveugle qui a perdu de vue pour d’autres raisons, 25 personnes aveugles sont aveugles à cause d’une rétinopathie.

Avec une augmentation prolongée de la concentration de glucose dans les vaisseaux alimentant la rétine, leur rétrécissement se produit. Capillaires tout en essayant de compenser l'état qui prévaut, donc il y a des saillies en forme de sac local, par lequel le sang tente d'échanger les nutriments nécessaires à la rétine. Cela arrive plutôt mal, donc la rétine de l'oeil souffre d'un manque d'oxygène. Cette "famine" conduit à l'accumulation de sels de calcium, ainsi que de lipides, à la place desquels des phoques et des cicatrices commencent à se former. Lorsqu'un tel processus va trop loin, la rétine peut se détacher, ce qui conduit à une cécité totale. La cécité peut également être causée par un glaucome et une hémorragie massive dans le vitré.

Il se manifeste cette maladie une diminution progressive de l'acuité visuelle, la réduction du champ visuel (difficile à voir sur les côtés). Il est préférable qu'une telle condition a été détectée à un stade précoce, il est donc souhaitable d'une fois tous les six mois ou un an pour passer l'examen par un ophtalmologiste, une étude de la rétine oculaire de l'échographie vasculaire.

La complication survient chez ¾ de tous les diabétiques et constitue une lésion spécifique du système excréteur, à savoir les reins. En conséquence, le patient développe une insuffisance rénale chronique. De cette complication, dans la plupart des cas, des personnes meurent de diabète de type 1.

Les premiers signes de lésions rénales sont des indications spécifiques dans l'analyse de l'urine, qui peuvent être détectées 5 à 10 ans après le diagnostic de la maladie.

Le développement de la néphropathie comporte 3 étapes:

Microalbuminurie. Les sensations subjectives sont absentes, il peut y avoir une légère augmentation de la pression artérielle. Dans l'analyse de l'urine collectée par jour, des méthodes immunoturbidimétriques, radioimmunologiques et de dosage immunologique, la présence d'albumine est déterminée.

Protéinurie. Cette étape est associée à de fortes pertes de protéines dans les urines. La carence de cette substance, qui retenait auparavant le liquide dans les vaisseaux, entraîne sa libération dans les tissus. Ainsi, le gonflement commence à se développer, en particulier sur le visage. De plus, 60 à 80% des patients subissent une hypertension artérielle.

Insuffisance rénale chronique. La quantité d'urine diminue, la peau acquiert une couleur pâle, elle devient sèche, la pression artérielle augmente. Il y a des épisodes fréquents de nausées avec vomissements, en outre, la conscience souffre et, par conséquent, la personne devient moins critique et moins orientée.

Ce nom est une condition dans laquelle en raison de l'influence du diabète dans les grands vaisseaux commencent à former des plaques d'athérome. Ainsi, une lésion des vaisseaux qui irriguent le cœur (conduit à un infarctus du myocarde et l'angine de poitrine), de l'estomac (thrombose mésentérique), le cerveau (encéphalopathie et le développement d'accident vasculaire cérébral), des membres inférieurs (causes gangrènes).

encéphalopathie diabétique est la faiblesse et centré leurs chute d'invalidité, crispe ses maux de tête, troubles de la mémoire, l'attention et de la pensée, les sautes d'humeur.

membres inférieurs macrovasculaires d'abord manifesté la circulation à pied de la difficulté dans la matinée, ce qui conduit encore à la fatigue des muscles des membres inférieurs, la transpiration excessive, et les pieds froids. Après cette étape commence à geler, engourdir la surface de la plaque de l'ongle devient blanchâtre, terne. Le début de l'étape suivante conduit à boiter involontaire en tant que personne ne se blesse en marchant sur les pieds. Le dernier stade de la complication est le développement de la gangrène de la jambe, des doigts et des pieds.

S'il y a des violations de l'apport sanguin aux jambes, la présence d'ulcères trophiques chroniques sur la peau se développe dans une moindre mesure.

La défaite du système nerveux

Pathologie dans laquelle des lésions apparaissent dans certaines parties du système nerveux périphérique et central - la neuropathie diabétique. C'est l'un des facteurs contribuant au développement d'une complication aussi dangereuse du diabète qu'un pied diabétique. Assez souvent, le pied diabétique amputé une jambe ou un pied.

Il n'y a pas d'explication claire de l'apparition de la neuropathie diabétique. Certains experts croient qu'en raison de l'augmentation de la glycémie, un gonflement du tissu des jambes se produit. Ce dernier provoque également des dommages aux fibres nerveuses. D'autres experts sont d'avis qu'une alimentation inadéquate des terminaisons nerveuses due à une lésion vasculaire est la cause de leur défaite.

Cette complication peut se manifester de diverses manières et les manifestations dépendent du type de complication:

La forme cutanée se manifeste par des dommages importants aux glandes sudoripares, ce qui conduit à une peau sèche.

La forme urogénitale se développe en endommageant les branches nerveuses du plexus sacré. Cela se manifeste comme une violation de la cohésion de la vessie et de l'uretère, les femmes développent une sécheresse vaginale, les hommes ont une éjaculation et une érection pires.

La forme gastro-intestinale se manifeste par une violation du processus de passage des aliments à l'estomac, en ralentissant ou en accélérant la motilité de l'estomac, ce qui provoque une détérioration de la transformation des aliments. Il y a une alternance de constipation et de diarrhée.

La forme cardiovasculaire se caractérise par une tachycardie au repos, qui perturbe la capacité d'adaptation à l'effort physique.

La neuropathie sensorielle provoque une perturbation de la sensation, une sensation de froid, en particulier des membres inférieurs. Au fur et à mesure que l’état progresse, les symptômes se propagent aux mains, au ventre et à la poitrine. En raison d'une violation de la sensibilité à la douleur, une personne ne peut pas remarquer les plaies sur la peau, ce qui est particulièrement dangereux, car dans le diabète, la peau ne guérit pas bien et se bloque souvent.

La neuropathie est une complication très dangereuse, car la violation de la capacité de reconnaître les signaux corporels entraîne une détérioration de la capacité à ressentir l'apparition de l'hypoglycémie.

Syndrome des mains et des pieds diabétiques

Ce syndrome se caractérise par une combinaison de lésions osseuses et articulaires, de tissus mous, de vaisseaux cutanés et de nerfs périphériques. Elle se développe chez 30 à 80% des personnes atteintes de diabète et peut se manifester de manières complètement différentes selon la forme du syndrome.

Forme neuropathique

Développe dans 60-70% des patients souffrant de pied diabétique et se produit en raison de la défaite des nerfs, qui sont responsables du transfert des impulsions vers les tissus de la main et du pied.

Le principal symptôme est un épaississement de la peau dans les zones de forte charge (dans la plupart des cas, il est la seule région entre les orteils), après quoi la peau apparaît enflammée et des plaies ouvertes. oedème des pieds apparaît, il devient chaud au toucher, la perte se produit également les articulations et les os du pied, ce qui donne lieu à des fractures spontanées. Dans ce cas, non seulement l'ulcère, et même des fractures ne peuvent pas être accompagnées de douleur en raison d'anomalies de la conduction nerveuse.

Forme ischémique

La cause de cette complication est la violation du flux sanguin à travers les gros vaisseaux qui nourrissent le pied. Dans ce cas, la peau du pied devient pâle ou bleuâtre, il devient froid au toucher. Des ulcères se forment sur la surface marginale et le bout des doigts, provoquant des sensations douloureuses.

Les complications tardives, spécifiques aux différentes formes de diabète sucré